替米沙坦胶囊(替米沙坦胶囊一天吃几粒)
一、替米沙坦胶囊的药理毒理
药理作用替米沙坦是一种口服起效的,特异性血管紧张素Ⅱ受体(AT1型)拮抗剂。与血管紧张素Ⅱ受体AT1亚型(已知的血管紧张素Ⅱ作用位点)呈高亲和性结合,该结合作用持久,但无任何部分激动效应。由于替米沙坦导致血管紧张素Ⅱ水平增高,从而可能引起的受体过度刺激效应亦不可知。替米沙坦可致血醛固酮水平下降。替米沙坦不抑制人体血浆肾素,亦不阻断离子通道。替米沙坦不抑制血管紧张素转换酶(激酶Ⅱ),该酶亦可降解缓激肽,因此不会出现缓激肽作用增强导致的不良反应。替米沙坦对其他受体(包括AT2和其它特征更少的AT受体,功能尚不清楚)无亲和力。在人体,给予80mg替米沙坦几乎可完全抑制血管紧张素Ⅱ引起的血压升高,抑制效应持续24小时,在48小时仍可测到。首剂替米沙坦后3小时内降压效应逐渐明显。在治疗开始后4周可获得最大降压效果,并可在长期治疗中维持。动态血压监测显示,服药后降压效果持续超过24小时,包括下次给药前的4小时。这一结果在安慰剂对照的临床实验研究中得到证实:服用替米沙坦40mg和80mg后波谷与波峰的比值持续地在80%以上。恢复到基线SBP有明显的剂量-时间依赖关系。此方面关于DBP的数据不一致。对于高血压患者,替米沙坦可降低收缩压及舒张压而不影响心率。替米沙坦的抗高血压效果与其它抗高血压代表药物具有可比性。(临床实验研究进行了替米沙坦与氨氯地平,阿替洛尔,依那普利,双氢氯噻嗪,氯沙坦和赖诺普利的比较。)替米沙坦治疗如突然中断,数天后血压逐渐恢复到治疗前水平,不出现反跳性高血压。在直接比较两种抗高血压药物的临床实验研究中,替米沙坦治疗组的患者干咳发生率显著低于血管紧张素转换酶抑制剂治疗组。替米沙坦对于改善死亡率和心血管疾病患病率的作用目前尚未可知。毒理学在临床前安全性研究中所用的剂量,与临床治疗剂量相当,能引起红细胞指数(红细胞,血红蛋白,红细胞压积)降低和肾脏血液动力学改变(血尿素氮与肌酐增加)以及血压正常的动物血钾升高。在狗可见肾小管扩张及萎缩。大鼠和狗也可见消化道粘膜损伤(糜烂,溃疡或炎症)。这些药理学不良反应,从临床前研究得知是血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ拮抗剂共有的反应,可以使用口服盐类补充剂预防。在上述两个种属都可见血浆肾素活性增高与肾小球近球细胞肥厚/增生。上述变化,亦是血管紧张素转换酶抑制剂和其它血管紧张素Ⅱ拮抗剂共有的反应,无临床特异性。动物实验显示,替米沙坦对于胎仔产后发育有些潜在的不良影响,包括体重减轻,睁眼延迟,死亡率增高。体外实验未发现致突变性和相关的诱变活性,在小鼠和大鼠实验中未发现致癌性。
二、替米沙坦胶囊和替米沙坦片的区别有哪些
替米沙坦胶囊与替米沙坦片是一样的。正常血压在90-140mmHg范围,根据引起心,脑,肾等重要器官损坏程度可分轻,中,重度;对于原发性高血压主要采取非药物治疗限制钠的摄入,控制体重适当运动和调节生物行为;对于药物治疗需长期坚持可以减少并发症死亡率,推迟病情发展提高生活质量.高血压病理生理变化外周血管阻力增加,小动脉管腔变小血压升高,持续多年后还可引起全身细小动脉硬化管腔狭窄管壁弹性减低从而病情进一步加剧.目前治疗高血压的药物很多种,需要根据病情发展合并并发症选择个体化用药.
对于继发性高血压的治疗只要是消除病因就可.对于原发性高血压临床上主要是用药物控制,防止血压升高对其它脏器造成的损害.治疗的原则有从小剂量开始,联合用药,个体化用药及根据合并症选用药物等。
三、替米沙坦胶囊是治什么病的
适应症
高血压,心血管内科
适应症
高血压,心血管内科
2用法用量
应个体化给药。常用初始剂量为40mg,每日一次。在20~80mg剂量范围内,替米沙坦的降低疗效与剂量有关。若用药后未达到理想血压可加大剂量,最大剂量为80mg,每日一次。本品可与噻嗪类利尿药如氢氯噻嗪合用,此类利尿药与本品有协同降压作用。因替米沙坦在用药4至8周后才能发挥最大药效,因此在考虑增加药物剂量时需注意用药时间。肾功能不全的病人:轻~中度肾功能损害的病人,服用本品不需调整剂量。替米沙坦不能通过血液透析消除。透析病人有可能发生体位性低血压,应严密监测血压。肝功能不全的病人:轻或中度肝功能不全的病人,本品每日用量不应超过40mg。
3不良反应
超过3700例进行了替米沙坦安全性评估,包括1900例治疗超过6个月,1300例以上治疗超过1年。不良反应通常是轻微可自行恢复的,绝少数需停药。在安慰剂对照试验中,包括1041例以不同剂量(20~160mg)的替米沙坦治疗12周以上,总不良反应与安慰剂组相似。副反应发生率比安慰剂组高1%,具体见下表。在上表中可见,副反应的发生率比安慰剂组高1%,流感症状、消化不良、肌痛、尿道感染、腹痛、头痛、头晕、疼痛、疲劳、咳嗽、高血压、胸痛、恶心和四肢水肿。在安慰剂对照试验中,1455例以替米沙坦治疗病人因不良反应停药占2.8%,380例以安慰剂治疗病人因不良反应停药占6.1%。不良反应的发生与用药剂量、患者性别、年龄和种族均无关。在六个安慰剂对照试验中,治疗组与安慰组的咳嗽的发生率相同为1.6%。补充说明以下,3500名服用替米沙坦的患者中,0.3%的病人发生了不良反应,具体情况如下。但还不能说明这些不良反应与服用替米沙坦有关。自主神经系统:阳痿、多汗、潮红;全身性:过敏、发烧、腿疼和感觉不适;心血管:心悸、依赖性浮肿、心绞痛、心动过速、腿浮肿和腹部ECG;CNS:失眠、嗜睡、偏头疼、晕眩、感觉异常、自发性肌肉收缩、感觉减退;胃肠道:胃肠胀气、便秘、胃炎、呕吐、口干、痔疮、胃肠炎、肠炎、胃食管反流、牙疼、非特异性胃肠不适;代谢:通风、血胆固醇高、糖尿病;肌肉和骨骼:关节炎、关节和腿疼;神经:精神焦虑、抑郁、神经质;抵抗机制:感染、真菌感染、化脓和中耳炎;呼吸系统:哮喘、支气管炎、鼻炎、呼吸困难和鼻出血;皮肤:皮炎、皮疹、湿疹和搔痒症;泌尿系统:尿频、膀胱炎;血管:脑血管疾病;特殊的感觉:视觉异常、结膜炎、耳鸣和耳疼。有一例血管神经性水肿的报道。
4禁忌
对本品或胶囊剂任何辅料过敏者禁用。
5注意事项
1、低血容量病人需进行纠正或严密观察下使用替米沙坦胶囊。 2、肝功能损伤:替米沙坦的排泄主要是通过胆汁分泌,胆汁淤阻或肝功能不全的病人清除率下降,这些病人应慎用替米沙坦。当调整的剂量低于40mg时,需考虑更换药物。 3、肾功能损伤:肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)抑制作用可能引起个别易感病人的肾功能改变。当病人肾功能与RAAS有关时(如病人发生充血性心衰时),以血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂治疗时可引起少尿或进展性氮质血症,偶见急性肾衰或死亡。病人接受替米沙坦治疗时可能出现相似情况。单侧或双侧肾动脉狭窄病人应用ACEI治疗的研究表明,患者血清肌酐或血尿素氮水平升高。无单侧或双侧肾动脉狭窄病人长期使用替米沙坦治疗的数据,病人接受替米沙坦治疗时可能出现与ACEI相似的情况。
6药物相互作用
与抗凝药如华法林并用时能降低华法林的血药浓度,减弱抗凝效果,与地高辛合用可使后者血浆峰值升高约50%。本品对布洛芬、扑热息痛、氨氯地平和格列苯脲的药代动力学无影响。
7药物过量
尚无人过量使用方面的资料,一旦出现症状性低血压,应当采取相应的支持治疗。替米沙坦不能通过血液透析清除。
8药理毒理
替米沙坦是一种特异性血管紧张素Ⅱ受体(ATⅠ型)拮抗剂。替米沙坦替代血管紧张素Ⅱ受体与ATⅠ受体亚型(已知的血管紧张素Ⅱ作用位点)高亲和性结合。替米沙坦在ATⅠ受体位点无任何部位激动剂效应,替米沙坦选择性与ATⅠ受体结合,该结合作用持久。替米沙坦对其他受体(包括AT2和其它特征更少的AT受体)无亲和力。上述其它受体的功能尚未可知,由于替米沙坦导致血管紧张素Ⅱ水平增高,从而可能引起的受体过度刺激效应亦不可知。替米沙坦不抑制人体血浆肾素,亦不阻断离子通道。替米沙坦不抑制血管紧张素转换酶Ⅱ,该酶亦可降解缓激肽作用增强导致的不良反应。在人体给予80mg替米沙坦几乎可完全抑制血管紧张素Ⅱ引起的血压升高。抑制效应持续24小时,在48小时仍可测到。首剂替米沙坦后3小时内降压效应逐渐明显。在治疗开始后4周可获得最大降压效果,并可在长期治疗中维持。替米沙坦治疗如突然中断,数天后血压逐渐恢复到治疗前水平,而不出现反弹性高血压。在直接比较两种高血压药物的临床试验研究中,替米沙坦治疗组的患者干咳发生率显著低于血管紧张素转换酶抑制剂治疗组。
9药理作用
药理作用:替米沙坦是一种口服的特异性非肽类血管紧张素Ⅱ受体(AT1型)拮抗剂。替米沙坦选择性地与AT1受体位点高亲和力结合,持久地拮抗血管紧张素Ⅱ,并致血醛固酮水平下降,从而产生降低血压作用。替米沙坦不抑制人体血浆肾素,亦不阻断离子通道,不抑制血管紧张素转换酶(激酶Ⅱ),不影响该酶降解缓激肽,因此不会出现缓激肽作用增强导致的不良反应。对于高血压患者,替米沙坦可降低收缩压及舒张压而不影响心率。替米沙坦停药后不出现反弹性高血压。首剂替米沙坦后3小时内降压效应逐渐明显。动态血压监测显示替米沙坦服药后降压效果持续超过24小时。服用替米沙坦40mg或80mg后降压的谷波/峰波比值始终在60%以上。在治疗开始后4周可获得最大降压效果,并可在长期治疗中维持。非临床毒理研究:应用与临床治疗相当的替米沙坦剂量范围,能引起红细胞指数(红细胞、血红蛋白、红细胞压积)降低和血尿素氮与肌酐增加以及血压正常的动物血钾升高。在狗可见肾小管扩张及萎缩。大鼠和狗可见胃粘膜损伤(糜烂、溃疡、炎症)。可见血浆肾素活性增高与肾近球细胞肥厚/增生。这些与血管紧张素转换酶抑制剂和其它血管紧张素Ⅱ拮抗剂共有的反应,可口服盐类补充剂预防。动物实验提示替米沙坦对于子代出生后发育有潜在的不良影响,包括体重较低,睁眼延迟,较高死亡率。体外实验未发现致突变性和相关的诱变活性,在大鼠和小鼠未发现致癌性。
10药代动力学
替米沙坦口服吸收迅速,食物不影响吸收。绝对生物利用度平均值约50%。大部分与血浆蛋白结合(>99.5%)。平均稳态表观分布容积(Vss)约为500L,靶器官组织亲和力高。替米沙坦不经细胞色素P450酶代谢,通过母体化合物与葡糖苷酸结合代谢。结合产物无药理活性。最终清除半衰期为24小时,故只需每日口服一次。达峰时0.5~1小时,口服降压起效迅速。临床未见相关的替米沙坦蓄积作用。口服时,替米沙坦几乎完全随粪便排泄,完全以未改变的化合物形式排出。
四、替米沙坦胶囊多少钱一盒替米沙坦胶囊功效如何
高血压的患者人数是越来越多了,临床上称高血压疾病为富贵病,什么意思呢,就是说此类患者的饮食非常丰富,肉吃多了没有及时的运动,代谢出体外,结果就使得血压升高了。糖尿病也是如此。治疗高血压的替米沙坦胶囊是常见的药物,那么替米沙坦胶囊功效如何?
1、药物价格
一种药物在定价的时候需要考虑的问题比较多,比如生产厂家是什么,因为不同品牌的药物,在研发和生产成本上是存在区别的。既然出厂价不一样,加上中间费用和药店的成本,定价时自然也各不相同。不过对于替米沙坦胶囊多少钱也无需太过担心,多数情况下40mg*14s/盒的该药物售价在29元左右。
2、功效如何
替米沙坦胶囊的主要成分是替米沙坦,属于西药的一种。据了解,替米沙坦胶囊的作用主要就是治疗原发性的高血压。患者服用药物之后,能够迅速的降低血管内的压力,将血压维持在一个平稳的水平。该药还能够缓解患者因为高血压出现的头晕、胸闷等症状,并且效果还不错。患者要想起到更好的效果,正确的用药是必须要做到的。
3、用法及注意
虽然替米沙坦胶囊效果非常不错,但是其副作用也是真实存在的。有个别的患者服用之后会出现腹泻或者是血管性水肿的情况。不过这些副作用通常都是比较轻微的,不需要停药,也不需要进行系统的治疗,就能够自行恢复。不过还要注意,已经怀孕的患者或者是有严重的肾脏功能不全的患者禁止用药。
替米沙坦胶囊在食用的时候要注意相关事项,在疗程开始后四至八周替米沙坦才能发挥最大药效,因此若欲加大药物剂量时,应对此予以考虑。肾功能不全的病人轻或中度肾功能不良的病人,服用替米沙坦不需调整剂量。替米沙坦不通过血过滤消除。肝功能不全的病人轻或中度肝功能不全的病人,本品用量每日不应超过40mg。老年人服用本品不需调整剂量。
替米沙坦胶囊主要成分为替米沙坦,治疗原发性高血压。药剂用量因人而异,常用初始剂量为每次一粒(40mg),每日一次。在20~80mg的剂量范围内,替米沙坦的降压疗效与剂量有关。若用药后未达到理想血压可加大剂量,最大剂量为80mg,每日一次。替米沙坦胶囊可与噻嗪类利尿药如氢氯噻嗪合用,此类利尿药与本品有协同降压作用。
4、副作用
替米沙坦胶囊是较为常用的,会引起的不良反应有视觉异常、多汗、后背痛(如坐骨神经痛)、胸痛等,还有些患者会有口干、胃肠胀气等副作用反应。患者在用药的时候,如果有严重肝功能不全以及严重肾功能不良等症状,则不建议用药,而且要注意用药后的不良反应。
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