强心苷是什么药，简述强心苷正性肌力作用的特点及机制
今天给各位分享强心苷是什么药的知识，其中也会对简述强心苷正性肌力作用的特点及机制进行解释，如果能碰巧解决你现在面临的问题，别忘了关注本站，现在开始吧！
本文目录
一、强心苷的作用
1、．正性肌力作用（positive inotropic action）即加强心肌收缩性，这是选择性对心肌细胞的作用，可见于离体乳头状肌及体外培养细胞的实验中，这一作用是剂量依赖性的，对心房和心室，对正常心和已衰心都有效。
2、正性肌力作用表现为心肌收缩最高张力和最大缩短速率的提高，使心肌收缩有力而敏捷。这样，在前后负荷不变的条件下，心每搏作功增加，搏出量增加.
3、强心甙对正常人和CHF患者心都有正性肌力作用，但它只增加患者心的搏出量而不增加正常心的搏出量。因为强心甙对正常人还有收缩血管提高外周阻力的作用，由此限制了心搏出量的增加。然而在CHF患者中，通过反射作用，强心甙已降低了交感神经活性，因而这一收缩血管作用难以发挥，使搏出量得以增加。
4、强心甙对心肌氧耗量的影响也随心功能状态而异。对正常心因加强收缩性而增加氧耗量，对CHF患者，因心脏原已肥厚，室壁张力也已提高，需有较多氧耗以维持较高的室壁张力。强心甙的正性肌力作用能使心体积缩小，室壁张力下降，乃使这部分氧耗降低，降低部分常超过收缩性增加所致的氧耗增加部分，因此总的氧耗有所降低。
5、2．负性频率作用（negative chronotropic action）即减慢窦性频率，对CHF而窦律较快者尤为明显。这一作用由强心甙增强迷走神经传出冲动所引起，也有交感神经活性反射性降低的因素参与。这主要是增敏窦弓压力感受器的结果。因CHF时感受器细胞Na+-K+-ATP酶活性增高，使胞内多K+，呈超极化，细胞敏感性降低，窦弓反射失灵，乃使交感神经及RAAS功能提高。强心甙直接抑制感受器Na+-K+-ATP酶，敏化感受器，恢复窦弓反射。得以增强迷走神经活性，并降低交感神经活性。
6、减慢窦性频率对CHF患者是有利的，它使心有较好休息、获得较多的冠状动脉血液供应，又使静脉回心血量更充分而能搏出更多血液。但减慢窦性频率并非强心甙取得疗效的必要条件，临床上常在心率减慢之前或心率并不减慢的情况下，见到强心甙的治疗效果，如水肿减轻及呼吸急促的缓解.
7、3．对电生理特性的影响这些影响比较复杂，它有直接对心肌细胞和间接通过迷走神经等作用之分，还随剂量高低、不同心组织及病变情况而有不同.
8、治疗量强心甙加强迷走神经活性而降低窦房结自律性，因迷走神经加速K+外流，能增加最大舒张电位（负值更大），与阈电位距离加大，从而降低自律性。与此相反，强心甙能提高浦肯野纤维的自律性，在此迷走神经影响很小，强心甙直接抑制Na+-K+-ARP酶的作用发挥主要影响，结果是细胞内失K+，最大舒张电位减弱（负值减少），与阈电位距离缩短，从而提高自律性。
9、强心甙减慢房室结传导性是加强迷走神经活性减慢Ca2+内流的结果，慢反应电活动的房室结的除极是Ca2+内流所介导的。
10、强心甙缩短心房不应期也由迷走神经促K+外流所介导。缩短浦肯野纤维有效不应期是抑制Na+-K+-ATP酶，使细胞内失K+，最大舒张电位减弱，除极发生在较小膜电位的结果。
11、4．对心电图的影响治疗量强心甙最早引起T波变化，其幅度减小，波形压低甚至倒置，S-T段降低呈鱼钩状，随后还见P-R间期延长，反映房室传导减慢，Q-T间期缩短，反映浦肯野纤维和心室肌ERP和APD缩短。P-P间期延长则是窦性频率减慢的反映。
12、中毒量强心甙会引起各种心律失常，心电图也会出现相应变化。
13、5．对其他系统的作用①对血管：强心甙能使动脉压升高，外周阻力上升，此作用与交感神经、肾上腺及输出量的变化无关，说明是直接收缩血管平滑肌所致。已证明强心甙能收缩下肢、肠系膜血管及冠状血管等。正常人用药后血管阻力升高约23%，局部组织血流减少。CHF患者用药后，因交感神经活性降低，其影响超过直接收缩血管的效应，因此血管阻力下降，心输出量及组织灌流增加，动脉压不变或略升。②对肾：CHF患者用强心甙后利尿明显，是正性肌力作用使肾血流增加所继发的。对正常人或非心性水肿患者也有轻度利尿作用，是抑制肾小管细胞Na+-K+-ATP酶，减少肾小管对Na+的再呼吸的结果。③对神经系统：中毒量可兴奋延脑极后区催吐化学感受区而引起呕吐。严重中毒时还引起中枢神经兴奋症状，如行为失常、精神失常、谵安甚至惊厥。中毒量强心甙还明显增强交感神经的活性，有中枢和外周两方面影响。这也参与了中毒量所致的心律失常的发病过程。
二、强心苷的药理作用和不良反应
强心苷的药理作用:1.对心脏的作用
1.1正性肌力作用（positive inotropic action）
直接作用于心脏（在体、离体、体外培养细胞）收缩加强、敏捷
表现：①增加心脏左室压力上升最大速率（dp/dtmax）
正性肌力作用（1）增加了衰竭心脏的心输出量
强心苷作用机制――抑制Na+-K+-ATP酶
正性肌力作用（治疗量）：酶活性部分抑制（约20％） Na＋
Na＋-Ca2+交换内Ca2+（ Ca2+内流、释放）
中毒机制（过量）：酶活性抑制> 30%中毒（心律失常）
细胞内失K+最大复极电位接近阈电位自律性
细胞内Ca2+堆积后除极与触发活动
正性肌力作用心排出量增加交感神经张力降低心率
（2）直接作用：直接抑制窦弓压力感受器细胞Na+-K+-ATP酶活性，恢复其敏感性心率
窦房结自律性、房室传导、心房ERP——迷走神经兴奋
浦肯野纤维——抑Na+-K+-ATP酶,自律性
Q-T间期缩短（复极加快，浦肯野纤维、心室肌APD缩短）
抑制肾小管细胞Na+-K+-ATP酶 Na+重吸收利尿
心衰病人强心苷抑制交感神经，外阻降低，局部血流增加
1.胃肠道反应：厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛
2.神经系统：头痛、疲乏、眩晕、恶梦、视力模糊、色视障碍（黄、绿视）
3.心脏毒性：室性早搏、房室结性、室性心动过速、房室传导阻滞等
三、简述强心苷正性肌力作用的特点及机制***
【答案】：强心苷通过抑制Na+-K+-ATP酶的活性，抑制Na+-K+交换，导致心肌细胞内Na+增多，K+减少，进而促进了Na+-Ca2+交换机制，使细胞内Ca2+增加，Ca2+使肌浆网释放ca2+，最终使细胞内可利用的Ca2+增加，心肌收缩力增强。强心苷增强心肌收缩力的同时伴有收缩速率的提高、心排出量增加、降低心衰心脏的耗氧量。
四、强心苷中毒的机制
氯化钾====》强心苷所致的快速心率失常。
苯妥英钠==》强心苷所致的严重的心率失常。
利多卡因==》强心苷所致的室性心动过速和心室纤颤。
阿托品====》强心苷所致的心动过缓和房室传导阻滞等缓慢型心率失常
氯化钾与强心苷竞争心肌细胞膜上的钠泵故减轻毒性可用苯妥英钠复活钠泵活性利多卡因用于强心苷造成的房颤阿托品也可
强心苷的药理作用:1.对心脏的作用
1.1正性肌力作用（positive inotropic action）
直接作用于心脏（在体、离体、体外培养细胞）收缩加强、敏捷
表现：①增加心脏左室压力上升最大速率（dp/dtmax）
正性肌力作用（1）增加了衰竭心脏的心输出量
强心苷作用机制――抑制Na+-K+-ATP酶
正性肌力作用（治疗量）：酶活性部分抑制（约20％） Na＋
Na＋-Ca2+交换内Ca2+（ Ca2+内流、释放）
中毒机制（过量）：酶活性抑制> 30%中毒（心律失常）
细胞内失K+最大复极电位接近阈电位自律性
细胞内Ca2+堆积后除极与触发活动
正性肌力作用心排出量增加交感神经张力降低心率
（2）直接作用：直接抑制窦弓压力感受器细胞Na+-K+-ATP酶活性，恢复其敏感性心率
窦房结自律性、房室传导、心房ERP——迷走神经兴奋
浦肯野纤维——抑Na+-K+-ATP酶,自律性
Q-T间期缩短（复极加快，浦肯野纤维、心室肌APD缩短）
抑制肾小管细胞Na+-K+-ATP酶 Na+重吸收利尿
心衰病人强心苷抑制交感神经，外阻降低，局部血流增加
1.胃肠道反应：厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛
2.神经系统：头痛、疲乏、眩晕、恶梦、视力模糊、色视障碍（黄、绿视）
3.心脏毒性：室性早搏、房室结性、室性心动过速、房室传导阻滞等
五、药理学的简答题 试述强心苷正性肌力作用的特点及作用机制
1、虽然你问错地方了,还是回答你下：
2、强心苷的正性肌力作用即选择性作用于心肌细胞,加强心肌收缩性,且呈剂量依赖性,对心房和心室,对正常心和已衰心均有效.
3、其特点为：⑴缩短心肌收缩期.⑵增加心输出量.强心苷对正常人和CHF患者心都有正性肌力作用,但它只增加心衰患者心的搏出量而不增加正常心的搏出量.⑶降低心肌耗氧量.对正常心因加强收缩性而增加氧耗量.对CHF患者,因心脏原已肥厚,使心体积缩小,室壁张力下降,氧耗明显降低.
END，本文到此结束，如果可以帮助到大家，还望关注本站哦！