肾上腺素的作用机制？试述肾上腺素的临床应用及其主要作用机制

大伙儿好，肾上腺素的作用机制相信很多的网友都不是很明白，包括试述肾上腺素的临床应用及其主要作用机制也是一样，不过没有关系，接下来就来为大家分享关于肾上腺素的作用机制和试述肾上腺素的临床应用及其主要作用机制的一些知识点，大家可以关注收藏，免得下次来找不到哦，下面我们开始吧！

本文目录

1. 肾上腺素是通过什么机制使心产生正性变时变力作用
2. 肾上腺素的升压机制
3. 肾上腺素是通过什么机制达到免疫抑制作用的
4. 试述肾上腺素的临床应用及其主要作用机制
5. 肾上腺素对尿液生成的影响及机制

一、肾上腺素是通过什么机制使心产生正性变时变力作用

1对于舒张心肌血管来说心肌血管上有阿发和贝塔受体，肾上腺素和阿发受体结合，产生的效应是收缩血管，这个效应占主要的，而肾上腺素和贝塔受体结合，产生的效应是舒张血管，这个效应比前者弱，故总体的效应应该是收缩血管的，其中血压会先上升后下降。2对于使心产生正性变时变力作用的机制为一正性变时是因为在产生动作电位的第四期Ca离子内流增加，导致其心肌的自律性增加二正性变力是因为产生动作电位的第二期Ca离子内流增加，导致肌浆网释放ca离子，从而增大收缩力。这个我自己整理，LZ给多分我啊，谢谢了。爱你的alien

二、肾上腺素的升压机制

小剂量肾上腺素（AD）：（1）AD激动心脏β1受体，心收缩力增强，心输出量增大，收缩压上升。（2）由于外周血管的β2受体对小剂量AD更为敏感，故外周血管（主要是骨骼肌血管）舒张，外周阻力降低，舒张压下降。2、大剂量AD：（1）对心脏的影响与小剂量时相同。（2）由于外周血管α1受体对大剂量AD更为敏感，故外周血管（主要是皮肤、粘膜血管）收缩，外周阻力增大，舒张压升高。

三、肾上腺素是通过什么机制达到免疫抑制作用的

肾上腺素调节糖代谢，促进糖原分解及血糖升高。随血液循环，作用于特定的组织或细胞（肝细胞），指导细胞物质代谢沿着一定的方向进行，具有组织特异性和效应特异性，只对靶细胞或靶组织起作用，对其他组织细胞无作用。当血糖升高后，通过反馈调节，抑制其合成

四、试述肾上腺素的临床应用及其主要作用机制

1、用于心脏骤停的抢救和过敏性休克的抢救。

2、也可用于其他过敏性疾病（如支气管哮喘、荨麻疹）的治疗。

3、与局麻药合用有利局部止血和延长药效。

肾上腺素能直接作用于冠状血管引起血管扩张，改善心脏供血。利用其兴奋心脏收缩血管及松弛支气管平滑肌等作用，可以缓解心跳微弱、血压下降、呼吸困难等症状。肾上腺素能刺激α和β两类受体，产生较强的α型和β型作用。

肾上腺素直接兴奋肾上腺素α和β受体，通过兴奋支气管平滑肌β2受体能缓解支气管痉挛，舒张支气管，改善通气功能，并抑制过敏介质的释放，产生平喘效应。

心脏血管β1受体兴奋，可使心肌收缩力加强，心率加快，心排血量增加。心脏作用于心肌、传导系统和窦房结的β1受体，加强心肌收缩性，加速传导，加速心率，提高心肌的兴奋性。对离体心肌的作用特征是加速收缩性发展的速率（正性缩率作用）。

1、可使僵硬与震颤症状暂时性加重。

2、氯丙嗪、酚妥拉明所致低血压，以及氯仿、环丙烷麻醉时均忌用。

3、药物对老年人的影响：老年人对拟交感神经药的作用较敏感。

4、反复在同一部位给药可导致组织坏死，注射部位必须轮换。

5、用于过敏性休克时，由于其血管的通透性增加，有效血容量不足，必须同时补充血容量。

6、使用时必须严格控制药物剂量，静注应稀释后缓慢给药。

7、过量的征象为：焦虑不安、皮肤潮红、胸痛、寒战、抽搐、血压变化、心律失常、恶心、呕吐、皮肤苍白寒冷等。

8、下列反应持续存在时须引起注意：头痛、焦虑不安、烦躁、失眠、面色苍白、恐惧、震颤、眩晕、多汗、心跳异常增快或沉重感。

五、肾上腺素对尿液生成的影响及机制

1、注射生理盐水可使尿量显著增加，血压升高。机制：静脉快速注射生理盐水20ml引起血容量增加，进而使血压升高，当动脉血压在80~180mmHg范围内变动时，肾小球毛细血管血压可保持相对稳定。当血压升高超过肾血流的自身调节能力，可使肾小球毛细血管血压升高，且血浆稀释引起血浆胶体渗透压下降，二者均可使肾小球滤过率升高，尿生成增加，继而尿流量增大。另外，循环血量的增加可刺激容量感受器，血压升高可刺激压力感受器，二者均可使迷走神经传入冲动增加，反射性的抑制抗利尿激素的分泌和释放，使水的重吸收减少。循环血量增多使心房扩张和摄入钠过多时还可刺激心房钠肽合成，通过抑制集合管对Nacl的重吸收、促进入球和出球小动脉的扩张（以前者为主）以及抑制肾素、醛固酮和抗利尿激素的分泌，使水的重吸收减少。以上两个作用也可使尿量减少。 2、刺激迷走神经可使尿量减少，血压降低。机制：迷走神经兴奋可对心脏产生负性变时、变力和变传导作用，同时也可使部分受副交感支配的外周血舒张，从而导致动脉血压降低。动脉血压降低至超过肾血流的自身调节能力时，可使肾小球毛细血管压降低，有效滤过率降低，尿生成减少。另外血压降低，对颈动脉窦压力感受器的刺激减弱，经迷走神经传入中枢的冲动减少，反射性地使ADH分泌和

释放增多，水重吸收增加，尿量减少，以有利于血容量和血压的恢复。 3、注射葡萄糖可使血压上升、尿量增加。机制：注射葡萄糖可使血浆渗透压升高，促进组织液进入毛细血管，循环血量增加引起血压升高。当家兔的血糖浓度明显超过肾糖阈，导致小管液中葡萄糖含量增多，小管液渗透压增高，妨碍了水和Nacl的重吸收，造成尿量增多并出现糖尿。另外血压升高可使肾小球滤过率增高且反射性抑制ADH的合成和分泌，也可使尿量增多。 4、注射去甲肾上腺素可使血压升高，尿量减少。机制：去甲肾上腺素可兴奋血管平滑肌上的α-肾上腺素能受体，引起血管收缩，外周阻力增加，同时对心脏起到正性变时、变力和变传导作用，从而导致血压上升。去甲肾上腺素可使入球小动脉和出球小动脉收缩，但前者收缩比后者收缩更明显，使肾小球毛细血管血浆流量减少，肾小球毛细血管血压下降，肾小球的有效滤过压下降，尿生成减少。 5、注射速尿可使尿量大幅增加，血压变化不明显。机制：速尿可与髓袢升支粗段的Na+K+2Cl-共同转运系统可逆行结合，抑制其转运能力，使Nacl重吸收减少，降低了

肾脏的稀释功能，同时使髓质间隙渗透压降低，也降低了肾脏的浓缩功能，从而产生迅速而强大的利尿功能，排出大量等渗药。 6、垂体后叶素可使尿量减少，血压减少。机制：垂体后叶素包括催产素和ADH，ADH可作用于血管平滑肌的相应受体，使血管收缩，但由于降压反射的作用，血压最终仍表现为下降。ADH可与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2受体结合，通过兴奋性G蛋白激活腺苷酸环化酶，使胞内CAMP生成增多，最终增加管腔膜上的水通道，从而提高远曲小管和集合管上皮对水的通透性，增加水的重吸收而使尿量减少

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