病理生理学题目完整版(病理生理学病例分析,救急)

一、机能病例

阿托品为抗乙酰胆碱药物,能阻断节后胆碱能神经支配的效应器中的乙酰胆碱受体（毒蕈碱受体）,故能消除和减轻毒蕈碱样症状和中枢神经系统症状,解除平滑肌痉挛,抑制腺体分泌,保持呼吸道通畅.因此成为救治有机磷中毒的经典药物.

有机磷杀虫药中毒的治疗最理想是胆碱酯酶复活药与阿托品二药合用,不能相互取代.

有机磷杀虫药中毒主要的死因是肺水肿,呼吸肌瘫痪或呼吸中枢衰竭.休克,急性脑水肿,心肌损害及心跳骤停等亦是重要死因.因此,对症治疗应以维持正常呼吸功能为重点,例如保持呼吸道通畅,给氧或应用人工呼吸器.肺水肿用阿托品.休克用升压药,脑水肿应用脱水剂和肾上腺糖皮质激素,以及按情况及时应用抗心律失常药物等.危重病人可用输血疗法.为了防止病情复发,重度中毒患者,中毒症状缓解后应逐步减少解毒药用量,直至症状消失后停药,一般至少观察3~7天.

【摘要】机能学实验中应注意理论和实践的结合，依据实践来加深对理论知识的理解，为学生打下扎实的理论基础，以培养学生的思维能力和分析能力，这样才能在今后的临床实践中创新和发展。在机能学实验中，采用在动物实验完成的基础上进行病例分析讨论，加深学生对理论知识的理解，提高学生的动手能力，同时让学生进入一个模拟的临床实习的过程，初步了解病人的临床诊治过程。

【关键词】机能学实验病例讨论意义

医学是一门实践性很强的学科，理论知识必须应用于实践，这样才能发挥理论知识的效能，才能在实践中创新和发展。机能学实验是把生理学、药理学、病理生理学有机地结合在一起的一门综合性实验学科，它是基础医学向临床医学过度的桥梁，是理论课和其他实验课所无法替代的。既要给学生以扎实的理论基础，又要培养出学生的临床思维和分析能力，为了达到二者的统一，在机能学实验中，我们采用在大量的综合性动物实验的基础上进行病例讨论，来验证和加深对理论知识的理解，同时提高学生的实际动手能力。通过病例讨论来启发和引导学生的思路，形成发散性思维，提高学生综合运用知识进行创造性实践的能力，进而提高学生的综合素质。同时能够让学生进入一个模拟的临床实习的过程，初步了解病人的临床诊治过程。具体做法是：

1布置病例讨论内容

提前1周将病例布置给学生，学生将根据病例提供的资料来查阅教科书及相关资料，分析直接和间接原因所导致的相关症状与体症。

病例介绍：患者男，28岁，菜农。因腹痛5h，呼吸困难，抽搐1h急诊入院。上午在菜地喷洒杀虫药1605时，未按操作规程工作，时有药液溅身。中午自觉头晕、恶心、轻度腹痛，未作更衣及清洗即卧床休息。此后腹痛加剧，不时呕吐，出汗较多。来院前呼吸急促，口鼻有大量分泌物，两眼上翻，四肢抽搐。入院时神志不清，大汗淋漓，呼吸困难，口唇青紫，两侧瞳孔极度缩小，颈胸部肌肉颤动，两肺可闻水泡音，大小便失禁。治疗经过：1）脱去污染衣服，用肥皂水清洗皮肤、头发和指甲等。2）阿托品10mg静注，随后每5～15min静注5mg，直到“阿托品化”后调整剂量，减少给药次数，共注射阿托品113mg。

2讨论要点

1）该病例应诊断为何种病症？依据是什么？2）该患者的发病机制是什么？3）阿托品为何能救治1605中毒？开始为何要达到“阿托品化”？其标志有哪些？4）碘解磷定治疗1605中毒的作用机制怎样？

3分析问题

此病的发病机制：本类毒物作用机制与易逆性抗ACHE药相似，但其与ACHE结合更牢固，结合点也在ACHE的酯解部位丝氨酸的羟基。毒物中的磷原子具亲电子性，因而可与羟基上具有亲核性氧原子形成共价键结合，形成难以水解的磷酰化ACHE，使ACHE失去水解ACH的能力。造成体内ACH大量积聚而引起一系列的中毒症状。

在分析阿托品和碘解磷定进行解救的机理时，抗胆碱酯酶药和胆碱受体阻断药，从而很容易得知阿托品解救主要是对症治疗，对M样症状有抑制作用，因为阿托品是M受体阻断药；碘解磷定进入人体后，与磷酰基形成磷酰化ACHE和解磷定复合物，后者进一步裂解为磷酰化解磷定，同时使ACHE游离出来，恢复其水解ACHE的活性。

二、病理生理学病例分析,救急

病理生理学病例讨论

某男性患者，因呕吐、腹泻伴发热

 4 

天住院，患者自述虽口渴厉害但饮水即吐。

检查发现：体温

38.2

℃，呼吸、脉搏正常，血压

 14.7/10.7kPa 110/80mmHg

），有

烦躁不安，口唇干裂。血清钠

150mmol/L 

，尿钠

25mmol/L 

，尿量约

700ml/d 

。

立即给予静脉滴注

 5% 

葡萄糖溶液（

3000ml/d

）和抗生素等。

2

天后，情况不见好

转，反而面容憔悴，软弱无力，嗜睡，浅表静脉萎陷，脉搏加快，尿量较前更

少，血压

9.6/6.7kPa

（

72/50 mmHg

），血清钠

122 mmol/L

，尿钠

8 mmol/L

。

试

分析：

（

1

）该病人治疗前发生了哪型脱水

? 

阐述其发生的原因和机制。

（

2

）为什么该病人治疗后不见好转

? 

说明其理由。应如何补液？

（

3

）阐述该病人治疗前后临床表现与检查结果变化的发生机制

三、病例分析!!病理生理学!!女53岁农民 突发疾病诊断机制!11

正常成人的二尖瓣口面积为4－6平方厘米，在正常情况下，不管心排量如何，左心房与左心室之间的血流都不应该产生任何障碍，当二尖瓣口缩小至大约2平方厘米时，形成二尖瓣轻度狭窄，血液动力学发生变化，血液从左房到左室受阻，引起左房压力升高，临床上可出现症状

。左心房压力升高可引起肺静脉和肺毛细管压升高，导致患者出现呼吸困难。临床上二尖瓣狭窄所产生的病理生理分两期：第一期是慢性肺淤血期，该期病人在休息时可无明显症状，但在疲劳或情绪激动时，因心跳加快，可引起呼吸困难；第二期是肺动脉高压期，肺动脉高压程度和瓣膜狭窄程度相关，如果肺动脉压力超过60mmHg，病人在体力活动、心跳加快、妊娠等情况下可出现肺水肿而加重呼吸困难。

1．心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide，ANP and brain natriuretic peptide，BNP）正常情况下，ANP主要储存于心房，心室肌内也有少量表达。当心房压力增高，房壁受牵引时，ANP分泌增加，其生理作用为扩张血管，增加排钠，对抗肾上腺素、肾素-血管紧张素等的水、钠潴留效应。正常人BNP主要储存于心室肌内，其分泌量亦随心室充盈压的高低变化，BNF的生理作用与ANP相似。心力衰竭时，心室壁张力增加，心室肌内不仅BNP分泌增加，ANP的分泌也明显增加，使血浆中ANP及BNP水平升高，其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关。为此，血浆ANP及BNF水平可作为评定心衰的进程和判断预后的指标。心衰状态下，循环中的ANP及。BNP降解很快，且其生理效应明显减弱，即使输注外源性ANP亦难以达到排钠、利尿降低血管阻力的有益作用。新近研究开发的重组人BNP（Nesiritide）临床应用，可发挥排钠、利尿、扩管等改善心衰的有益作用。 2．精氨酸加压素（arginine vasopressin，AVP）由垂体分泌，具有抗利尿和周围血管收缩的生理作用。对维持血浆渗透压起关键作用。AVP的释放受心房牵张受体（atrial STretch receptors）的调控。心力衰竭时心房牵张受体的敏感性下降，使AVP的释放不能受到相应的抑制，而使血浆AVP水平升高，继而水的潴留增加；同时其周围血管的收缩作用又使心脏后负荷增加；对于心衰早期，AVP的效应有一定的代偿作用，而长期的AVP增加，其负面效应将使心力衰竭进一步恶化。 3．内皮素（endothelin）是由血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管的作用。心力衰竭时，受血管活性物质如去甲。肾上腺素、血管紧张素、血栓素等的影响，血浆内皮素水平升高，且直接与肺动脉压力特别是肺血管阻力升高相关。除血流动力学效应外，内皮素还可导致细胞肥大增生，参与心脏重塑过程。目前，实验研究已证实内皮素受体拮抗剂bosentan可以对抗内皮素的血流动力学效应并减轻心肌肥厚，明显改善慢性心衰动物的近期及远期预后。临床应用内皮素受体拮抗剂初步显示可改善心衰患者的血流动力学效应。

四、关于循环系统疾病的病理生理学病例讨论

1）患者的原发疾病是扁桃体炎后引起的风湿性心脏病、风湿性心瓣膜病（二尖瓣闭锁不全、二尖瓣狭窄）；引起右心衰竭的直接原因是肺动脉高压；诱因是肺部继发感染。

2）二尖瓣闭锁不全、狭窄引起左心血液倒流，引起肺部充血~肺动脉高压~右心扩大~衰竭~继而引起全身静脉回流障碍（低位性水肿）、肝充血肿大~门静脉压增高~腹水。

3），发生的是充血性心衰（右心衰），依据是右心扩大、低位水肿、肝充血肿大、腹水。

4）水肿的发生机制：静脉回流障碍、静脉压增高。

5）实验室检查结果还用我分析吗？明摆着。

6）死于呼吸、心力衰竭。