慢性心衰能活十年以上吗(慢性心衰的治疗方法)

一、什么是慢性心力衰竭病因及表现是什么

【病因和发病机制】

1．基本病因

（1）原发性心肌损害：

①缺血性心肌损害。冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死。

②心肌炎和心肌病。各种类型的心肌炎、心肌病，以病毒性心肌炎和扩张型心肌病最为常见。

③心肌代谢障碍性疾病。以糖尿病性心肌病最为常见，其他有维生素B1缺乏症、心肌淀粉样变性等均为罕见。

（2）心脏负荷过重：

①压力负荷（后负荷）过重。指心脏在收缩时所承受的阻抗负荷增加。左心室后负荷过重见于高血压、主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄；右心室后负荷过重见于二尖瓣狭窄所致肺动脉高压、肺气肿、肺源性心脏病和肺动脉瓣狭窄等。

②容量负荷（前负荷）过重。是指心脏在舒张期所承受的容量负荷过大。

瓣膜反流性疾病：如二尖瓣关闭不全，主动脉瓣关闭不全，三尖瓣关闭不全等；左、右心或动静脉分流性疾病：如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等；全身性血容量增多：如甲状腺功能亢进、慢性贫血等。

2．诱因

①感染：可直接或间接使心肌收缩力减退而诱发心衰。呼吸道感染是最常见、最重要的诱因；

②心律失常：主要为快速室率的心房颤动和其他各种快速性心律失常，严重的缓慢性心律失常也可诱发；

③过度劳累、情绪激动；

④血容量增加：钠盐摄入过多，输液过多过快等；

⑤治疗不当：不恰当停用洋地黄或过量，利尿过度等；

⑥妊娠和分娩：妊娠晚期机体代谢率和血容量显著增加，分娩子宫收缩，使回心血量增加，加之分娩时用力，均可使心脏负荷增加；⑦出血与贫血、甲状腺功能亢进等；⑧肺栓塞等。

3．发病机制各种心脏疾病导致心肌收缩或舒张功能障碍，心排血量降低时，机体通过心血管和神经体液调节，调度储备力量使心排血量恢复或接近正常，以维持机体组织代谢的需要，此时心功能属代偿期，临床上不出现心力衰竭的症状。随病情进展，代偿超过限度时可致代偿无效引起心力衰竭，即心功能失代偿期，继而出现心力衰竭的临床表现。通过以下机制进行代偿。

（1）Frank—Starling机制：增加心脏前负荷，使心室舒张末期容量增加，从而使心室肌纤维适当延长。按照Frank-Starling定律，心室肌纤维在最佳长度（

2．2μm）内，伸展越长，心肌收缩时的缩短也越明显，心搏量亦增加。

（2）心肌肥厚；心肌肥厚以减小心室壁张力和改善心肌收缩力，是心脏后负荷增高时的主要代偿机制。当压力负荷增加，并刺激心脏蛋白合成和肌节的平行复制，心肌体积增大及心肌纤维增粗，形成心肌向心性肥厚，增加心肌排血量。

（3）神经体液机制：

①交感神经的兴奋性增强。心排血量降低，使交感神经的兴奋性增高以增强心肌收缩力并提高心率，以增加心排血量。同时静脉收缩以增加回心血量，增加心脏后负荷，心率加快均可使心肌耗氧量增加。

②肾素-血管紧张素系统（RAS）被激活。由于心排血量降低，肾血流量随之减少，RAS被激活，从而增加心肌收缩力，周围血管收缩维持血压，调节血液的再分配，保证心、脑等重要脏器的血液供应，同时促进醛固酮分泌，使水、钠潴留，增加总体液量及心脏前负荷，对心力衰竭起到代偿作用。

【临床表现】

1．左心衰竭主要为肺循环淤血产生的临床表现。常见于高血压性心脏病、冠心病、主动脉瓣病变和二尖瓣关闭不全等。

（1）症状

①呼吸困难：是左心衰最主要的症状，其表现为不同程度的呼吸困难。

劳力性呼吸困难：是左心衰最早出现的症状，呼吸困难仅发生在体力劳动时，如登山、上坡、平地快步等活动时出现，休息后可自行缓解。随病情的进展，较轻微活动时亦可出现呼吸困难，故劳动力逐渐下降。

端坐呼吸：呼吸困难在卧位时发生，抬高头部、半卧位或坐位时减轻，即称为端坐呼吸。主要因这种体位可使血液转移到身体的下垂部位，从而减轻肺淤血，且膈肌下降使肺活量增加，缺氧症状得以减轻。

夜间阵发性呼吸困难：患者以入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，可伴阵咳、咳泡沫样痰或呈哮喘状态，称之为心源性哮喘。大多于端坐呼吸后可自行缓解。

急性肺水肿：是左心衰竭呼吸困难最严重形式（详见急性心力衰竭）。

②咳嗽、咳痰和咯血：咳嗽多在体力活动或夜间平卧时加重，痰通常为白色泡沫痰，偶可见痰中带血。急性肺水肿时可有粉红色泡沫样痰。咯血主要是肺循环压力显著增高，肺毛细血管破裂所致。

③其他症状：因心排血量降低，患者常感倦怠、乏力、头晕、心悸、嗜睡、尿少等。

（2）体征：

①心脏体征。除原有心脏病体征外，常有心率增快，心尖区可闻及舒张期奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。

②肺部湿性啰音。两肺底闻及湿性啰音，随病情的由轻到重，肺部湿啰音可从局限于肺底部至全肺。

③其他。少数患者有胸水，多见于右侧；部分患者可出现交替脉。

2．右心衰竭主要为体循环淤血产生的临床表现，主要见于慢性肺源性心脏病、肺动脉瓣狭窄等。

（1）症状：胃肠淤血可引起食欲减退、恶心、呕吐、腹胀等；肝淤血引起上腹饱胀、腹痛，严重病例有黄疸；肾淤血可致尿少、夜尿增多。

（2）体征：

①除原有心脏体征外，右心室显著扩大，三尖瓣相对关闭不全而出现三尖瓣区收缩期吹风样杂音；

②颈静脉充盈或怒张，肝颈静脉回流征阳性；

③肝大，常伴压痛；

④水肿，多发生于身体下垂部位，以踝内侧及胫前较明显，仰卧者以骶部为明显，常为对称凹陷性水肿。

3．全心衰竭多见于各种心脏病的晚期，左、右心衰的临床表现并存，因有右心衰竭，右心排血减少，可使左心衰的肺淤血临床表现减轻。

二、慢性心衰的表现有什么

急性心衰急性发作，或加重的左心室功能异常所致的心肌收缩力降低，心脏负荷加重造成急性心排血量骤降，肺循环压力升高，周围循环阻力增加，引起肺循环充血，而出现的急性肺淤血、肺水肿并可伴有组织器官灌注不足和心源性休克临床综合征。以左心衰最为常见，急性心衰可以在原有慢性心衰基础上急性加重或突然起病，发病的患者多数合并有器质性心血管疾病，可表现为收缩性心衰，也可表现为舒张性心衰，急性心衰常危及生命，必须进行紧急抢救。

而慢性心衰是由于心梗、心肌病、血液动力学负荷过重、炎症等任何原因引起的心肌损伤，造成心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和充盈功能降低。临床表现为呼吸困难、乏力和体液潴留。慢性心衰是指持续存在的心力衰竭状态。

三、慢性心衰的治疗方法

慢性心力衰竭是指慢性原发性心肌病变和心室因长期压力或容量负荷过重，使心肌收缩力减弱，不能维持心排血量的症状！那么，对于中老年人出现慢性心衰后该怎么办呢？对于慢性心衰该如何去治疗呢？下面就随我一起来了解下吧！

慢性心衰的病因

影响心排血量的五个决定因素为：①心脏的前负荷，②后负荷，③心肌收缩力，④心率，⑤心肌收缩的协调。上述诸因素中单个或多个的改变均可影响心脏功能，甚至发生心力衰竭。

一、基本病因

(一)前负荷过重心室舒张回流的血量过多，如主动脉瓣或二尖瓣关闭不全，室间隔缺损，动脉导管未闭等均可使左心室舒张期负荷过重，导致左心衰竭;先天性房间隔缺损可使右心室舒张期负荷过重，导致右心衰竭。贫血、甲状腺机能亢进等高心排血量疾病，由于回心血量增多，加重左、右心室的舒张期负荷，而导致全心衰竭。

(二)后负荷过重如高血压、主动脉瓣狭窄或左心室流出道梗阻，使左心室收缩期负荷加重，可导致左心衰竭。肺动脉高压，右心室流出道梗阻，使右心室收缩期负荷加重，可导致右心衰竭。

(三)心肌收缩力的减弱常见的如由于冠状动脉粥样硬化所引起的心肌缺血或坏死，各种原因的心肌炎(病毒性、免疫性、中毒性、细菌性)，原因不明的心肌病，严重的贫血性心脏病及甲状腺机能亢进性心脏病等，心肌收缩力均可有明显减弱，导致心力衰竭。

(四)心室收缩不协调冠心病心肌局部严重缺血招致心肌收缩无力或收缩不协调，如室壁瘤。

(五)心室顺应性减低如心室肥厚、肥厚性心肌病，心室的顺应性明显减低时，可影响心室的舒张而影响心脏功能。

二、诱发因素

(一)感染病毒性上感和肺部感染是诱发心力衰竭的常见诱因，感染除可直接损害心肌外，发热使心率增快也加重心脏的负荷。

(二)过重的体力劳动或情绪激动。

(三)心律失常尤其是快速性心律失常，如阵发性心动过速、心房颤动等，均可使心脏负荷增加，心排血量减低，而导致心力衰竭。

(四)妊娠分娩妊娠期孕妇血容量增加，分娩时由于子宫收缩，回心血量明显增多，加上分娩时的用力，均加重心脏负荷。

(五)输液(或输血过快或过量)液体或钠的输入量过多，血容量突然增加，心脏负荷过重而诱发心力衰竭。

(六)严重贫血或大出血使心肌缺血缺氧，心率增快，心脏负荷加重。

慢性心衰的治疗方法

治疗原则：

1.治疗病因和诱因;

2.减轻心脏前、后负荷;

3.增强心肌收缩力;

4.改善心室舒张期顺应性;

5.对症支持疗法;

6.终末期病例可考虑心脏移植。

心力衰竭的治疗

(一)减轻心脏负荷。1.休息。2.控制钠盐摄入：减少钠盐的摄入，可减少体内水潴留，减轻心脏的前负荷，是治疗心力衰竭的重要措施。3.利尿剂的应用。常用利尿剂：(1)噻嗪类：双氢克尿塞、氯噻酮等。(2)袢利尿剂：速尿，利尿酸钠，丁苯氧酸。(3)保钾利尿剂：安替舒通，氨苯喋啶。(4)碳酸酐酶抑制剂：醋氮酰胺。4.血管扩张剂的应用：血管扩张剂治疗心力衰竭的基本原理是通过减轻前或(和)后负荷来改善心脏功能。可为分;①静脉扩张剂，如硝酸甘油和硝酸盐类等;②小动脉扩张剂，如肼苯哒嗪、敏乐啶等;③小动脉和静脉扩张剂，如硝普钠、酚妥拉明、哌唑嗪、巯甲丙脯酸等。静脉扩张剂可减轻后负荷。

(二)加强心肌收缩力。洋地黄类药物的应用：常用制剂：如毒毛旋花子甙K、G、西地兰、地高辛、洋地黄叶、洋地黄毒甙等。

(三)其他治疗。1、有呼吸困难者可给予吸氧。2、并发症及其治疗：心力衰竭时常见的并发症及其治疗如下：(1)呼吸道感染：较常见。(2)血栓形成和栓塞。(3)电解质紊乱。

积极防治病因及诱因

用药原则：

1.出现早期心力衰竭，便要主动到医院就诊，咨询有关心力衰竭的知识及预防心力衰竭的诱因，及早在医师指导下用“A”项药，使早期心力衰竭转为代偿期。

2.已进入晚期心力衰竭，要坚持系统的正规治疗包括“B”和“C”项药，尽力使心功能恢复到最佳状态。

辅助检查一般情况下只作检查框限的“A”便可。如诊断不明确可加检查框限“B”。

疗效评价：

1.治愈：心功能纠正到Ⅰ级。

2.好转：心功能改善Ⅰ级以上，而未达Ⅰ级心功能者。

3.无效：症状及体征无改善。

慢性心衰的预防方法

主要有三方面：①积极防治各种器质性心脏病。②避免各种心力衰竭的诱发因素。防治呼吸道感染、风湿活动、避免过劳、控制心律失常、限制钠盐、避免应用抑制心肌收缩力的药物，对妊娠前或妊娠早期已有心功能不全者应节制生育。③积极防治影响心功能的合并症，如甲状腺功能亢进、贫血及肾功能不全等。

对于以有心力衰竭的患者，应注意进行以下的预防措施：1.预防感冒在感冒流行季节或气候骤变情况下，患者要减少外出，出门应戴口罩并适当增添衣服，患者还应少去人群密集之处。患者若发生呼吸道感染，则非常容易使病情急剧恶化。

2.适量活动做一些力所能及的体力活动，但切忌活动过多、过猛，更不能参加较剧烈的活动，以免心力衰竭突然加重。

3.饮食宜清淡少盐饮食应少油腻，多蔬菜水果。对于已经出现心力衰竭的病人，一定要控制盐的摄入量。盐摄入过多会加重体液潴留，加重水肿，但也不必完全免盐。

四、慢性心力衰竭怎么治疗

慢性心衰（CHF）的治疗已从利尿、强心、扩血管等短期血流动力学/药理学措施，转为以神经内分泌抑制剂为主的长期的、修复性的策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质。

1.病因治疗

控制高血压、糖尿病等危险因素，使用抗血小板药物和他汀类调脂药物进行冠心病二级预防；

2.改善症状

根据病情调整利尿剂、硝酸酯和强心剂的用法用量；

3.正确使用神经内分泌抑制剂

从小剂量增至目标剂量或患者能耐受的最大剂量。

4.监测药物反应：

（1）水钠潴留减退者，可逐渐减少利尿剂剂量或小剂量维持治疗，早期很难完全停药。每日体重变化情况是检测利尿剂效果和调整剂量的可靠指标，可早期发现体液潴留。在利尿剂治疗时，应限制钠盐摄入量（<3g/天）。

（2）使用正性肌力药物的患者，出院后可改为地高辛，反复出现心衰症状者停用地高辛，易导致心衰加重。如出现厌食、恶心、呕吐时，应测地高辛浓度或试探性停药。

（3）ACEI（或ARB）每1～2周增加一次剂量，同时监测血压、血肌酐和血钾水平，若血肌酐显著升高[>265.2μmol/L（3mg/dl）]、高钾血症（>5.5mmol/L）或有症状性低血压（收缩压<90mmHg）时应停用ACEI（或ARB）。

（4）病情稳定、无体液潴留且心率≥60次/分钟的患者，可以逐渐增加β受体阻滞剂的剂量，若心率<55次/min或伴有眩晕等症状时，应减量。

5.监测频率

患者应每天自测体重、血压、心率并登记。出院后每两周复诊一次，观察症状、体征并复查血液生化，调整药物种类和剂量。病情稳定3个月且药物达到最佳剂量后，每月复诊一次。