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重症心肌炎能治好吗(心肌炎为什么是绝症)

时间:2023-10-30作者:fangzhe8666分类:医药新闻浏览:49评论:0

一、心肌炎严重吗

概述

心肌炎常是全身性疾病在心肌上的炎症性表现,由于心肌病变范围大小及病变程度的不同,轻者可无临床症状,严重可致猝死,诊断及时并经适当治疗者,可完全治愈,迁延不愈者,可形成慢性心肌炎或导致心肌病。

病因

细菌性白喉杆菌、溶血性链球菌、肺炎双球菌、伤寒杆菌等。病毒如柯萨奇病毒,艾柯病毒、肝炎病毒、流行性出血热病毒、流感病毒、腺病毒等,其他如真菌,原虫等均可致心肌炎。但目前以病毒性心肌炎较常见。

致病条件因素①过度运动、运动可致病毒在心肌内繁殖复制加剧,加重心肌炎症和坏死。②细菌感染,细菌和病毒混合感染时,可能起协同致病作用。③妊娠:妊娠可以增强病毒在心肌内的繁殖,所谓围产期心肌病可能是病毒感染所致。④其他:营养不良,高热寒冷,缺氧、过度饮酒等,均可诱发病毒性心肌炎。

症状

青壮年发病较多,常先有原发感染的表现,如病毒性者常有发热、咽痛、咳嗽、呕吐、腹泻、肌肉酸痛等。大多在病毒感染1-3周后,出现心肌炎的症状,由于心律失常可致心悸因排血量降低而感无力。累及心包膜及胸膜时,胸闷、胸痛、亦可有类似心绞痛的表现。严重者心功能不全。常见体征,窦性心动过速与体温不相平行。也可有窦性心动过缓及各种心律失常,心界扩大者占1/3-1/2,见于重症心肌炎,因心脏扩大可致二尖瓣或三尖瓣关闭不全,心尖部或胸骨左下缘收缩期杂音。心肌损害严重或心力衰竭者,可闻舒张期奔马律,第一心音减弱,合并心包炎者可闻心包摩擦音。

轻者可完全无症状,重者心力衰竭或猝死。表现悬殊。根据临床表现可分为六个类型:①无症状型:感染后1-4周心电图出现S-T改变,无症状。②心律失常型:表现各种类型的心律失常,心室性期前收缩最多见。③心力衰竭型:出现心力衰竭的症状及体征。④心肌坏死型:临床表现类似心肌梗塞。⑤心脏增大型:心脏扩大,二尖瓣及三尖瓣区收缩期杂音。⑥猝死型:无先兆,突然死亡。

检查

一、心电图:心电图异常的阳性率高,且为诊断的重要依据,起病后心电图由正常可突然变为异常,随感染的消退而消失。主要表现有ST段下移,T波低平或倒置。

二、X线检查:由于病变范围及病变严重程度不同,放射线检查亦有较大差别,大约1/3-1/2心脏扩大,多为轻中度扩大,明显扩大者多伴有心包积液,心影呈球形或烧瓶状,心搏动减弱,局限性心肌炎或病变较轻者,心界可完全正常。

三、血液检查:白血球计数在病毒性心肌炎可正常,偏高或降低,血沉大多正常,亦可稍增快,C反应蛋白大多正常,GOT、GPT、LDH、CPK正常或升高,慢性心肌炎多在正常范围。

四、有条件者可做病毒分离或抗体测定。

治疗

应卧床休息,以减轻组织损伤,病变加速恢复。伴有心律失常,应卧床休息2-4周,然后逐渐增加活动量,严重心肌炎伴有心脏扩大者,应休息6个月至一年,直到临床症状完全消失,心脏大小恢复正常。免疫抑制剂:激素的应用尚有争论,但重症心肌炎伴有房室传导阻滞,心原性休克心功能不全者均可应用激素。

常用强的松,40-60mg/日,病情好转后逐渐减量,6周一个疗程。必要时亦可用氢化考地松或地塞松,静脉给药。心力衰竭者可用强心、利尿、血管扩张剂。心律失常者同一般心律失常的治疗。

心肌炎指心肌中有局限性或弥漫性的急性、亚急性或慢性的炎性病变。近年来病毒性心肌炎的相对发病率不断增加。病情轻重不同,表现差异很大,婴幼儿病情多较重,成年人多较轻,轻者可无明显病状,重者可并发严重心律失常,心功能不全甚至猝死。急性期或亚急性期心肌炎病的前驱症状,病人可有发热、疲乏、多汗、心慌、气急、心前区闷痛等。检查可见期前收缩、传导阻滞等心律失常。谷草转氨酶、肌酸磷酸激酶增高,血沉增快。心电图、X线检查有助于诊断。

[治法]:补血益气,祛瘀化痰

太子参12黄芪15麦冬8五味子6丹参9川芎8柴胡6延胡索6葛根12桂枝6石菖蒲6牡蛎20

[加减]:

(1)心血不足引至头晕乏力者,加酸枣仁6龙眼肉10远志4

(2)心气不足者,改太子参为人参10加熟附子6

(3)痰多者,加浙贝10全瓜萎15

心肌炎

心肌炎(myocarditis)是指由各种原因引起的心肌的局限性或弥漫性炎症。虽然某些心肌炎由于在终期可过渡为充血性或限制性心肌病,而被某些学者视为继发性心肌病,但在发病学上心肌炎毕竟是可区分的疾病类型。引起心肌炎的原因很多,诸如病毒、细菌、真菌、寄生虫、免疫反应,以及物理、化学因素等均可引起心肌炎。心肌炎的分类颇不一致,兹根据病因将其常见类型分述如下:

一、病毒性心肌炎

病毒性心肌炎(viral myocarditis)颇为常见,是由亲心肌病毒引起的原发性心肌炎症,常累及心包,引起心包心肌炎。事实上,所谓特发性心肌炎极可能是因病毒感染引起。

病因和发病机制

可引起心肌炎的病毒种类颇多,其中最常见的是柯萨奇(Coxsackie)病毒、ECHO病毒(即人肠孤病毒)、风疹病毒、流行性感冒病毒、腮腺炎病毒等。由于在妊娠最初3个月内感染柯萨奇病毒和风疹病毒时可引起胎儿的先天性心脏畸形,因此,这两种病毒占有特别重要的地位。人类的心肌炎以柯萨奇病毒B组感染最为常见。一般而言,亲心肌病毒可直接破坏心肌细胞,但也可通过T细胞介导的免疫反应间接地破坏心肌细胞。由于此类病毒衣壳的糖蛋白分子结构与心肌细胞膜的糖蛋白相似,故在感染后,机体所产生的抗体(激活补体的抗体及中和病毒的抗体)既针对病毒,亦针对心肌细胞。因此,当细胞毒性T细胞被致敏后,即可破坏被病毒感染的心肌细胞。

病变

本病病变依患者年龄不同而有所不同。妊娠最初3个月的胎儿感染风疹病毒时,可引起心内膜下心肌的无反应性心肌细胞坏死。在妊娠后期,胎儿感染柯萨奇病毒时则可引起全心炎,大多伴有心骨膜纤维弹性组织增生。初生儿的病毒性心肌炎可见到心肌细胞坏死及粒细胞浸润。其后,代之以巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润及肉芽组织形成。在成人,多累及心房后壁、室间隔及心尖区,有时可累及传导系统。镜下,主要病变为坏死性心肌炎。晚期,可见到明显的心肌间质纤维化,伴有代偿性心肌肥大及心腔扩张(充血性心肌病)。

二、细菌性心肌炎

细菌性心肌炎(bacterial myocarditis)可由细菌直接感染,或细菌产生的毒素对心肌的作用,或细菌产物所致的变态反应而引起。

1.心肌脓肿常由化脓菌引起,如葡萄球菌、链球菌、肺炎双球菌、脑膜炎双球菌等。化脓菌来源于脓毒败血症时的转移性细菌菌落,或来自细菌性心内膜炎时的化脓性血栓栓子。肉眼观,心脏表面及切面可见多发性黄色小脓肿,周围有充血带。镜下,脓肿内心肌细胞坏死液化,脓腔内有大量脓细胞及数量不等的细菌集落。脓肿周围心肌有不同程度的变性、坏死,间质内有中性粒细胞及单核细胞浸润。

2.白喉性心肌炎白喉杆菌可产生外毒素,一方面可阻断心肌细胞核蛋白体的蛋白质合成,另一方面可阻断肉碱介导的长链脂肪酸运入线粒体,导致心肌细胞脂肪变性和坏死。镜下,可见灶状心肌变性坏死,心肌细胞出现嗜酸性变、肌浆凝聚、脂肪变性及肌浆溶解。病灶内可见淋巴细胞、单核细胞及少数中性粒细胞浸润。病灶多见于右心室壁,愈复后形成细网状小瘢痕。有的病例出现弥漫性心肌坏死,可导致心性猝死。

3.非特异性心肌炎在上呼吸道链球菌感染(急性咽峡炎、扁桃体炎)及猩红热时,可并发急性非风湿性心肌炎。其发病机制尚未明了,可能是由链球菌毒素引起。病变是间质性心肌炎。镜下,心肌间质结缔组织内及小血管周围有淋巴细胞、单核细胞浸润,心肌细胞有程度不等的变性、坏死。

三、寄生虫性心肌炎

寄生虫性心肌炎(parasitic myocarditis)常见的有以下两种类型:

1.弓形虫性心肌炎此型心肌炎由鼠弓形虫(Toxoplasma gondii)感染而引起。人类主要因食入含有包囊的未煮熟肉类而感染。弓形虫进入人体后,经血流到达单核巨噬细胞系统及各种组织,并在细胞内繁殖。弓形虫侵入心肌细胞后很快繁殖,形成集合体,亦称假包囊。心肌细胞很快破裂,病原体进入周围组织。被破坏的心肌细胞周围有淋巴细胞、单核细胞浸润。愈复后有瘢痕形成。约半数患者因心力衰竭致死。

2.Chagas心肌炎此种心肌炎由原虫枯氏锥虫(trypanosoma cruzi)感染引起,流行于拉丁美洲各国。病情严重,死亡率高。可引起灶状或弥散性心肌坏死,周围有淋巴细胞、单核细胞浸润。心腔扩张,心室壁(主要在心尖区)变薄,常形成室壁瘤,伴有心腔内附壁血栓形成。

四、免疫反应性心肌炎

此类心肌炎见于一些变态反应性疾病,如风湿病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等。其中以风湿性心肌炎最为常见,在心肌间质结缔组织内可见到典型的风湿性肉芽肿(详见本章第六节)。

此外,某些药物可引起变态反应性心肌炎,如磺胺、抗生素(青霉素、四环素、链霉素、金霉素等)、消炎药(保泰松、消炎痛)、抗抑郁药(阿密曲替林)、以及抗癫痫药(苯妥因)等。病变主要累及左心室、室间隔。镜检下,常表现为间质性心肌炎。可引起心肌细胞坏死溶解及淋巴细胞、浆细胞以及引人注目的嗜酸性粒细胞浸润。

五、孤立性心肌炎

孤立性心肌炎(isolated myocarditis)亦称特发性心肌炎(idiopathic myocarditis),至今原因不明。因其首先由Fiedler(1899)所描述,又称Fiedler心肌炎。多见于20~50岁的青、中年人。急性型常导致心脏扩张,可突然发生心力衰竭致死。

病变

依组织学变化分为两型:

1.弥漫性间质性心肌炎(diffuse interstitial myocarditis)镜下,心肌间质和小血管周围有多量淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润。有时也可见到嗜酸性粒细胞和少量中性粒细胞。心肌细胞较少发生变性、坏死。

2.特发性巨细胞性心肌炎(idiopathic giant cell myocarditis)病变特点是心肌内有局灶性坏死及肉芽肿形成(图8-43)。病灶中心部可见红染、无结构的坏死物,周围有淋巴细胞、浆细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞浸润,混有许多多核巨细胞。巨细胞的形态、大小各异,可为异物型或Langhans型多核巨细胞(图8-44)。

图8-43特发性巨细胞性心肌炎

图示左心室心肌的炎症及坏死灶(大小不等的灰白色区域),男性,37岁

图8-44特发性巨细胞性心肌炎

心肌层内可见多数单核细胞和多核巨细胞×200

心肌炎是指心肌有局限性或弥漫性的炎症病变,以病毒性心肌炎为多见。一般在病毒感染时,常可因营养不良、疲劳、高热、寒冷、饮酒等致病条件作用下诱发病毒性心肌炎。其临床表现大多可在1至2周内有发热、咽痛等类似上呼吸道感染的症状,以后出现胸闷、心悸、疲乏、心前区隐痛、气促等症,严重时可并发心力衰竭。但也有一开始发现即为心肌炎后遗症者。

养生指南:

一.预防感染:病毒性心肌炎是感染病毒引起的。防止病毒的侵入是十分重要的。尤其应预防呼吸道感染和肠道感染。对易感冒者平时应注意营养,避免过劳,选择适当的体育活动以增强体质。避免不必要的外出,必须外出时应注意防寒保暖,饮食卫生。感冒流行期间应戴口罩,避免去人口拥挤的公共场所活动。

二.劳逸结合:应避免情绪突然激动或体力活动过度而引起身体疲劳,使机体免疫抗病能力降低。

三.适当休息:急性发作期,一般应卧床休息2至4周,急性期后仍应休息2至3个月。严重心肌炎伴心界扩大者,应休息6至12个月,直到症状消失,心界恢复正常。心肌炎后遗症者,可尽量与正常人一样的生活工作,但不宜长时间看书、工作甚至熬夜。

四.饮食调摄:饮食宜高蛋白、高热量、高维生素。多食葡萄糖、蔬菜、水果。忌暴饮暴食,忌食辛辣、熏烤、煎炸之品。吸烟时烟草中的尼古丁可促进冠状动脉痉挛收缩,影响心肌供血,饮酒会造成血管功能失调,故应戒烟忌酒。食疗上可服用菊花粥、人参粥等,可按医嘱服用生晒参、西洋参等,有利于心肌炎的恢复。

五.体育锻炼:在恢复期时,根据自己的体力参加适当的锻炼,如散步、保健操、气功等,可早日康复及避免后遗症。心肌炎后遗症只要没有严重心律失常,可参加一般性的体育锻炼,如慢跑、跳舞、鹤翔庄气功、太极拳等,持之以恒,对疾病的康复肯定是有利的。

心肌炎为什么会出现心律失常?�

心肌炎多数是由感染引起的,但也可以是非感染性疾病所致。不管何种病因,心肌的变性病灶总伴有不同程度的炎症。病灶通常最终由疤痕组织代替,所以在局灶性变性之后,总有局部的纤维化。由于心肌的炎症反应,对心肌内小血管的损伤,和由于免疫机制的产生,可出现冠状动脉小分支病变,心脏神经病变和心脏收缩过度状态。如当心室的小动脉被阻塞时,则导致心肌供血不足,收缩能力丧失,心输出量下降,出现心脏扩大和衰竭。当传导系统的小动脉阻塞时,影响到心脏复极,便可发生传导障碍,心律不齐,从而出现各种心律失常。

青年人出现了心律失常一定是心肌炎吗?

有些青年人经常因工作紧张、疲劳、惊吓后出现胸闷、气急及心跳快、心慌等症状。检查心电图有心律失常。而常常认为患了心肌炎,其实并不一定是心肌炎所致。以上症状出现的心律失常大多数为功能性,即心脏神经功能调节失调所致。因此多见于精神刺激,大脑过度紧张的人,由于植物神经功能失调大脑皮层的兴奋和抑制过程发生障碍,影响心血管的正常功能,造成心律失常。

因此,发生上述情况,首先,不要紧张,放下思想包袱,听轻松音乐,调节自我情绪并在医生的指导下检查治疗,排除其它疾病,用中药调理或短期应用镇静安神药物即可以得到较好的疗效。

除了上述的原因外,少数青年人的心律失常是由感染后引起的心肌炎或先天性心脏病及与遗传有关的心脏病造成的。

怎样判定心律失常是由病毒性心肌炎引起的?

判定心律失常是否由病毒性心肌炎引起的主要有以下几点:

(1)常先有感染:尤其是上呼吸道感染,并常有发热、关节疼痛,全身倦怠等症状。少数患者伴有恶心、呕吐等消化道症状。

(2)随后出现心悸、胸闷、心前区隐痛、头昏、呼吸困难等心肌炎症状。

(3)体检可发现与发热程度不平行的心动过速或其它各种心律失常,部分病人有心脏扩大,心音改变,可听到第三心音或第一心音减低或第四心音奔马律。

(4)实验室检查:白细胞计数可升高或不高,如急性期红细胞沉降率可增速、血清酶包括谷草转氨酶、乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶等均可增高。心电图可见ST�T改变,R波减低,病理性Q波,约1/3病人可有Ⅰ至Ⅱ度房室传导阻滞。

(5)病因学检查:咽拭子或粪便中可分离出病毒,血清中特异抗体(中和、血凝机制、补体结合试验)增高,IgM滴定度增高。如作心肌活检则可从心肌分离出病毒。

所以临床上诊断心律失常是否由心肌炎引起,必须结合病史、临床表现和辅助检查来判定。

另外,心肌炎也可以是由“细菌”感染引起,如链球菌感染引起的风湿热也可造成风湿性心肌炎,根据血象,血沉、抗“O”及病史,不难与病毒性心肌炎相鉴别。

心肌炎的心律失常在何种情况下易出现?

近来,一些青年人患心肌炎较多,其中最常见的是病毒性心肌炎,其它还有细菌性(白喉等)真菌和原虫等。这些病毒和细菌直接侵犯心肌,以及对心肌内小血管的损伤,免疫机制产生的心肌损伤和毒素对心肌的损害,造成心肌细胞的溶解,间质水肿,单核细胞浸润。如进行病理学切片检查,镜检可见心肌纤维之间与血管四周的结缔组织中可有组织细胞、淋巴、嗜酸或中性粒细胞浸润和间质水肿,心肌纤维可有脂性、颗粒性或玻璃样变性,也可有心肌溶解或坏死。

如果心肌炎的病变影响心脏的起搏传导系统如窦房结、房室结、房室束和蒲金野氏纤维,则易出现心律失常。

另外,心肌炎病人在急性期应充分休息、应防止过度疲劳、情绪激动、饱餐、过食辛辣及肥甘厚味、房室过度等。否则,在上述情况下容易加重心肌负担而加重病情,出现心律失常。

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(一)一般治疗

1、休息休息相当重要。活动和疲劳可使病情加重。急性期就卧床休息到热退后3~4周,心影恢复正常,始能下床轻微活动。恢复期应继续限制活动,待病情稳定,再逐步增加活动量。病情较重,心脏增大者,卧床6个月左右,如心脏未明显缩小,应适当延长卧床时间。有心功能不全者,应绝对卧床休息,以减轻心脏负担,使心衰获得控制,心脏情况好转后,始能轻度活动。一般重症患儿需卧床休息半年以上;轻症患儿如仅有早搏等心律失常,则可适当缩短卧床休息时间。

2、抗生素虽对引起心肌炎的病毒无直接作用,但因细菌感染是病毒性心肌炎的重要条件因子,故在开始治疗时,均主张适当使用抗生素。一般应用青霉肌注1~2周,以清除链球菌和其它敏感细菌。

3、保护心肌

(1)抗氧化剂的应用:

①大剂量维生素C具有增加冠状血管血流量、心肌糖原、心肌收缩力、改善心功能、清除自由基,修复心肌损伤的作用。剂量为100~200mg/kg/日,溶于10~25%葡萄糖液10~30ml内静脉注射,每日1次,15~30天为一疗程;②维生素E是机体重要的脂溶性抗氧化剂,主要分布于线粒体膜、内质网及浆膜上,在清除细胞内外自由基,抑制膜的脂质过氧化反应、保护细胞膜等方面起重要作用。剂量为100mg,一日三次口服;

③辅酶Q10有类似维生素E的抗氧化作用,能抑制生物膜的脂质过氧化反应,减少LPO生成,从而保护细胞膜及亚细胞成分。剂量为5mg,每日一次肌注,可连用1~3个月。

(2)营养心肌的药物:①能量合剂:三磷酸腺苷20mg、辅酶A50~100μ,维生素B6100mg、细胞色素C15mg加入10~20%葡萄糖液100~250ml静脉滴注,每日1次,10~30次为一疗程(细胞色素C使用前需做过敏试验)。②极化液:三磷酸腺苷20mg、辅酶A50~100μ普通胰岛素4~6μ、10%氯化钾5~8ml,溶于5~10%葡萄糖液250ml内静脉滴注,每日一次,10~30次为疗程。

以上药物具有加强心肌营养,改善心肌功能,对心肌损伤有修复作用。

(二)肾上腺皮质激素的应用

关于皮质激素的应用目前尚有争论,多数认为:病程早期(即发病18天内)及轻症病例则不必使用;病情严重如心脑综合征、心源性休克、II度以上房室传导阻滞、严重心力衰竭等应立即使用,剂量宜大,病情缓解减量停药;反复发作或病情迁延者,可能与自身免疫有关,故主张使用,一般病例口服强的松1~1.5mg/kg/d,3~4周,症状缓解逐渐减量、停药;严重病例使用氢化考的松8~12mg/kg/d或地塞米松0.2~0.4mg/kg/d静脉滴注。

(三)控制心力衰竭

心肌炎时,心肌对洋地黄敏感性增高,耐受性差,易发生中毒,宜选用收效迅速及排泄快的制剂如西地兰或地高辛。剂量应偏小,一般用常用量的1/2~2/3。在急性心衰控制后数日即可停药。但对慢性心功能不全者,多主张长期应用偏小量的洋地黄维持量,直到心功能恢复正常为止。利尿剂应早用和少用,同时注意补钾,否则易导致心律失常。注意供氧,保持安静。若烦躁不安,可给镇静剂。发生急性左心功能不全时,除短期内并用西地兰、利尿剂、镇静剂、氧气吸入外,应给予血管扩张剂如酚妥拉明(0.5~1mg/kg)加入10%葡萄糖液(50~100ml)内快速静脉滴注。紧急情况下,可先用半量以10%葡萄糖液稀释静脉缓慢注射,然后将其余半量静脉滴注。

(四)抢救心源性休克

由于心肌收缩无力,心室过快(如室上性心动过速、心室纤颤)或心室率过缓(如窦性心动过缓、II度及II度以上传导阻滞)所造成,故必须及时纠正心律紊乱。

①快速静脉滴注大剂量激素。

②大剂量维生素C即刻静脉推注,如血压上升不稳定,1~2小时后重复使用,以后每4~8小时一次,第一天可用3~5次,以后改为每日1~2次;

③升压药多巴胺和阿拉明并用,每200~300ml液体中各加10~20mg,静脉滴注,根据血压,随时调整浓度及速度;④若有房室传导阻滞或心率缓慢可给异丙基肾上腺素0.25~1mg加入5~10%葡萄糖液250ml中滴注。用药前可输全血或血浆补充血容量,但必须慎防肺水肿;⑤保证液体量,按1000~1200ml/m2/d给予,若有酸中毒应及时纠正;⑥氧气吸入。

(五)纠正严重心律心失常

心律失常的纠正在于心肌病变的吸收或修复。一般轻度心律失常如早搏、I度房室传导阻滞等,多不用药物纠正,而主要是针对心肌炎本身进行综合治疗。若发生严重心律失常如快速心律失常,严重传导阻滞都应迅速及时纠正,否则威协生命。

1、期前收缩(早搏)分为房性、结性(房室交界性)和室性三种,其中以室性为多见。如为多源性,频繁性早搏,或形成联律,或早搏重迭于前面的窦性T波上时,应及时静脉注射利多卡因;室率缓慢者可慎用异丙基肾上腺素或阿手托品静脉滴注。酌情选用慢心律、心律平、乙胺碘呋酮、双异丙吡胺、普鲁卡因酰胺等。房性或结性早搏,可选用地高辛。仍频繁者加用心得安或其他β受体阻滞剂,或改用心律平、异搏定等。

2、阵发性室上性心动过速可使用机械剌激如按压颈动脉窦、剌激咽部引起恶心等方法兴奋迷走神经,或采用快速洋地黄制剂如西地兰、地高辛等静脉注射,或选用心律平、ATP等治疗。若伴重度心衰或心源性休克等,可用直流电同步电击复律。

3、房室传导阻滞I、Ⅱ度时以病因治疗为主。Ⅱ度Ⅱ型、Ⅲ度房室传导阻滞,除静脉滴注大剂量肾上腺反质激素外,可试用异同丙基肾上腺素0.5~1mg加入5~10%葡萄糖液250ml中滴注,好转后减量维持,或用阿托品0.01~0.03mg/kg次皮下注射或静脉洋注维持,或植入永久性起搏器。

4、心房颤动与扑动首先用西地兰,也可用异搏停,心得安。如药物治疗无效,可用电心律复转术。

重症心肌炎能治好吗(心肌炎为什么是绝症)

5、室性心动过速紧急病例可叩击心前区,有时可使室速转为窦性心律。有条件者首选使用直流电电击复律术,若无此设备者可根据心电图类型选用药物治疗。如早搏型室速。首选利多卡因,也可用心律平,普鲁卡因酰胺等注射;如尖端扭转型室速,可选用异丙基肾上腺素或阿托品或硫酸镁静脉注射。

(六)病因治疗

对病毒感染尚无特效治疗药物。病初要试用病毒唑、吗啉呱、金钢烷胺、阿糖胞苷、潘生汀、干扰素、免疫核糖核酸等终止或干扰毒复制及扩散的药物,但疗效不肯定。中药如大青叶、板蓝根、金银花、连翘、贯众、黄芪等对某些病毒具有一定的抑制作用,也可试用。

(七)其它:

丹参注射液6~8ml加入10%葡萄糖液静脉滴注,或每天2~4ml,肌肉注射。有活血化瘀,改善心肌循环,促进炎症吸收的作用。

三、心肌炎到底怎么治

心肌炎是生活当中是比较常见的一种疾病,这种疾病是突发性疾病,常发生在青壮年身上,那么心肌炎是什么?心肌炎的病因又是什么呢?由于是突发疾病所以我们在生活当中要保持好的生活习惯拥有健康的身体,那么心肌炎的治疗方法有哪些呢?今天小编就为大家整理了一下心肌炎的相关知识。

心肌炎是什么

心肌炎是心血管内科疾病,是指各种原因引起的心肌的炎症性病变,病发后出现心力衰竭、心悸、黑蒙和晕厥、胸闷、胸痛或心力衰竭。其病导致因素如感染、物理和化学因素均可引起心肌炎。所造成的心肌损害的轻重程度差别很大,轻症患者无任何症状,重症患者可发生心源性休克甚至猝死。

心肌炎的病因

感染性因素

病毒如柯萨奇病毒、艾柯病毒、流感病毒、腺病毒、肝炎病毒等;细菌如白喉杆菌、链球菌等;真菌;立克次体;螺旋体;原虫等。其中病毒性心肌炎最常见。

自身免疫性疾病

如系统性红斑狼疮、巨细胞性心肌炎

物理因素

如胸部放射性治疗引起的心肌损伤。

化学因素

如多种药物如一些抗菌素、肿瘤化疗药物等。

心肌炎的治疗

对症治疗

伴有心律失常,应卧床休息2~4周,然后逐渐增加活动量,严重心肌炎伴有心脏扩大者,应休息6个月至一年,直到临床症状完全消失,心脏大小恢复正常。

药物治疗

重症心肌炎伴有房室传导阻滞,或心源性休克者可以应用激素。必要时亦可用氢化考的松或地塞米松,静脉给药。

预后情况

大多数患者经过适当治疗后痊愈,不遗留任何症状或体征,极少数患者在急性期因严重心律失常,急性心力衰竭和心源性休克而死亡。

日常护理

急性期、有并发症者需卧床休息。

活动期间密切观察心率、心律的变化,倾听患者主诉,随时调整活动量。心肌炎患者一般需卧床休息至体温下降后3~4周,有心力衰竭或心脏扩大的患者应休息半年至1年,或至心脏大小恢复正常,红细胞沉降率正常之后。如无症状,可逐步恢复正常工作与学习,应注意避免劳累。

饮食调理

应进富含维生素及蛋白质的食物,多吃蔬菜、水果,忌辛辣刺激、甜腥饮食,戒烟限酒。

心肌炎患者不可加重心脏的负担,它伴有心律失常,应卧床休息2~4周,然后逐渐的增加患者的活动量,严重心肌炎伴有心脏扩大者,应休息6个月至一年,直到心脏恢复正常。

适当的多吃高蛋白、高热量、高维生素,多吃葡萄糖、蔬菜水果,切忌暴饮暴食,食辛辣、熏烤、煎炸食物。另外不能抽烟喝酒,因为烟草中的尼古丁会促进动脉痉挛收缩,影响心肌供血,饮酒会造成血管功能失调,故应戒烟忌酒,预防心肌炎。

如何保健

食用低热量食物

在日常生活中,尽量食用低热量食物,这是因为食用低热量食物,能更好的减轻心脏的负荷,避免心脏受到非常大的压力。

不要吃太饱

在吃饭的时候,控制好饮食的量,争取做到少食多餐,吃的太饱对身体其实是有伤害的,会造成消化出现障碍,还会影响到心脏的健康。

维持电解质平衡

在生活中,还需要特别关注自己身体的健康,注意平时营养的吸收平衡和电解质平衡,在饮食过程中,适当的增加镁离子的摄入,可以更好的保护好心脏,有效的避免心率发生失常,更好的避免心力衰竭的发生。

结语:心肌炎目前还没有对症的治疗方法,生活当中患有心肌炎的话一定要注意及早治疗,主要是强调应卧床休息,以减轻心脏所受负担和组织损伤。

四、急性心肌炎是什么病

心肌炎常是全身性疾病在心肌上的炎症性表现,由于心肌病变范围大小及病变程度的不同,轻者可无临床症状,严重可致猝死,诊断及时并经适当治疗者,可完全治愈,迁延不愈者,可形成慢性心肌炎或导致心肌病。

病因

细菌性白喉杆菌、溶血性链球菌、肺炎双球菌、伤寒杆菌等。病毒如柯萨奇病毒,艾柯病毒、肝炎病毒、流行性出血热病毒、流感病毒、腺病毒等,其他如真菌,原虫等均可致心肌炎。但目前以病毒性心肌炎较常见。

致病条件因素①过度运动、运动可致病毒在心肌内繁殖复制加剧,加重心肌炎症和坏死。②细菌感染,细菌和病毒混合感染时,可能起协同致病作用。③妊娠:妊娠可以增强病毒在心肌内的繁殖,所谓围产期心肌病可能是病毒感染所致。④其他:营养不良,高热寒冷,缺氧、过度饮酒等,均可诱发病毒性心肌炎。

症状

青壮年发病较多,常先有原发感染的表现,如病毒性者常有发热、咽痛、咳嗽、呕吐、腹泻、肌肉酸痛等。大多在病毒感染1-3周后,出现心肌炎的症状,由于心律失常可致心悸因排血量降低而感无力。累及心包膜及胸膜时,胸闷、胸痛、亦可有类似心绞痛的表现。严重者心功能不全。常见体征,窦性心动过速与体温不相平行。也可有窦性心动过缓及各种心律失常,心界扩大者占1/3-1/2,见于重症心肌炎,因心脏扩大可致二尖瓣或三尖瓣关闭不全,心尖部或胸骨左下缘收缩期杂音。心肌损害严重或心力衰竭者,可闻舒张期奔马律,第一心音减弱,合并心包炎者可闻心包摩擦音。

轻者可完全无症状,重者心力衰竭或猝死。表现悬殊。根据临床表现可分为六个类型:①无症状型:感染后1-4周心电图出现S-T改变,无症状。②心律失常型:表现各种类型的心律失常,心室性期前收缩最多见。③心力衰竭型:出现心力衰竭的症状及体征。④心肌坏死型:临床表现类似心肌梗塞。⑤心脏增大型:心脏扩大,二尖瓣及三尖瓣区收缩期杂音。⑥猝死型:无先兆,突然死亡。

检查

一、心电图:心电图异常的阳性率高,且为诊断的重要依据,起病后心电图由正常可突然变为异常,随感染的消退而消失。主要表现有ST段下移,T波低平或倒置。

二、X线检查:由于病变范围及病变严重程度不同,放射线检查亦有较大差别,大约1/3-1/2心脏扩大,多为轻中度扩大,明显扩大者多伴有心包积液,心影呈球形或烧瓶状,心搏动减弱,局限性心肌炎或病变较轻者,心界可完全正常。

三、血液检查:白血球计数在病毒性心肌炎可正常,偏高或降低,血沉大多正常,亦可稍增快,C反应蛋白大多正常,GOT、GPT、LDH、CPK正常或升高,慢性心肌炎多在正常范围。

四、有条件者可做病毒分离或抗体测定。

治疗

应卧床休息,以减轻组织损伤,病变加速恢复。伴有心律失常,应卧床休息2-4周,然后逐渐增加活动量,严重心肌炎伴有心脏扩大者,应休息6个月至一年,直到临床症状完全消失,心脏大小恢复正常。免疫抑制剂:激素的应用尚有争论,但重症心肌炎伴有房室传导阻滞,心原性休克心功能不全者均可应用激素。

常用强的松,40-60mg/日,病情好转后逐渐减量,6周一个疗程。必要时亦可用氢化考地松或地塞松,静脉给药。心力衰竭者可用强心、利尿、血管扩张剂。心律失常者同一般心律失常的治疗。

心肌炎指心肌中有局限性或弥漫性的急性、亚急性或慢性的炎性病变。近年来病毒性心肌炎的相对发病率不断增加。病情轻重不同,表现差异很大,婴幼儿病情多较重,成年人多较轻,轻者可无明显病状,重者可并发严重心律失常,心功能不全甚至猝死。急性期或亚急性期心肌炎病的前驱症状,病人可有发热、疲乏、多汗、心慌、气急、心前区闷痛等。检查可见期前收缩、传导阻滞等心律失常。谷草转氨酶、肌酸磷酸激酶增高,血沉增快。心电图、X线检查有助于诊断。

[治法]:补血益气,祛瘀化痰

太子参12黄芪15麦冬8五味子6丹参9川芎8柴胡6延胡索6葛根12桂枝6石菖蒲6牡蛎20

[加减]:

(1)心血不足引至头晕乏力者,加酸枣仁6龙眼肉10远志4

(2)心气不足者,改太子参为人参10加熟附子6

(3)痰多者,加浙贝10全瓜萎15

心肌炎

心肌炎(myocarditis)是指由各种原因引起的心肌的局限性或弥漫性炎症。虽然某些心肌炎由于在终期可过渡为充血性或限制性心肌病,而被某些学者视为继发性心肌病,但在发病学上心肌炎毕竟是可区分的疾病类型。引起心肌炎的原因很多,诸如病毒、细菌、真菌、寄生虫、免疫反应,以及物理、化学因素等均可引起心肌炎。心肌炎的分类颇不一致,兹根据病因将其常见类型分述如下:

一、病毒性心肌炎

病毒性心肌炎(viral myocarditis)颇为常见,是由亲心肌病毒引起的原发性心肌炎症,常累及心包,引起心包心肌炎。事实上,所谓特发性心肌炎极可能是因病毒感染引起。

病因和发病机制

可引起心肌炎的病毒种类颇多,其中最常见的是柯萨奇(Coxsackie)病毒、ECHO病毒(即人肠孤病毒)、风疹病毒、流行性感冒病毒、腮腺炎病毒等。由于在妊娠最初3个月内感染柯萨奇病毒和风疹病毒时可引起胎儿的先天性心脏畸形,因此,这两种病毒占有特别重要的地位。人类的心肌炎以柯萨奇病毒B组感染最为常见。一般而言,亲心肌病毒可直接破坏心肌细胞,但也可通过T细胞介导的免疫反应间接地破坏心肌细胞。由于此类病毒衣壳的糖蛋白分子结构与心肌细胞膜的糖蛋白相似,故在感染后,机体所产生的抗体(激活补体的抗体及中和病毒的抗体)既针对病毒,亦针对心肌细胞。因此,当细胞毒性T细胞被致敏后,即可破坏被病毒感染的心肌细胞。

病变

本病病变依患者年龄不同而有所不同。妊娠最初3个月的胎儿感染风疹病毒时,可引起心内膜下心肌的无反应性心肌细胞坏死。在妊娠后期,胎儿感染柯萨奇病毒时则可引起全心炎,大多伴有心骨膜纤维弹性组织增生。初生儿的病毒性心肌炎可见到心肌细胞坏死及粒细胞浸润。其后,代之以巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润及肉芽组织形成。在成人,多累及心房后壁、室间隔及心尖区,有时可累及传导系统。镜下,主要病变为坏死性心肌炎。晚期,可见到明显的心肌间质纤维化,伴有代偿性心肌肥大及心腔扩张(充血性心肌病)。

二、细菌性心肌炎

细菌性心肌炎(bacterial myocarditis)可由细菌直接感染,或细菌产生的毒素对心肌的作用,或细菌产物所致的变态反应而引起。

1.心肌脓肿常由化脓菌引起,如葡萄球菌、链球菌、肺炎双球菌、脑膜炎双球菌等。化脓菌来源于脓毒败血症时的转移性细菌菌落,或来自细菌性心内膜炎时的化脓性血栓栓子。肉眼观,心脏表面及切面可见多发性黄色小脓肿,周围有充血带。镜下,脓肿内心肌细胞坏死液化,脓腔内有大量脓细胞及数量不等的细菌集落。脓肿周围心肌有不同程度的变性、坏死,间质内有中性粒细胞及单核细胞浸润。

2.白喉性心肌炎白喉杆菌可产生外毒素,一方面可阻断心肌细胞核蛋白体的蛋白质合成,另一方面可阻断肉碱介导的长链脂肪酸运入线粒体,导致心肌细胞脂肪变性和坏死。镜下,可见灶状心肌变性坏死,心肌细胞出现嗜酸性变、肌浆凝聚、脂肪变性及肌浆溶解。病灶内可见淋巴细胞、单核细胞及少数中性粒细胞浸润。病灶多见于右心室壁,愈复后形成细网状小瘢痕。有的病例出现弥漫性心肌坏死,可导致心性猝死。

3.非特异性心肌炎在上呼吸道链球菌感染(急性咽峡炎、扁桃体炎)及猩红热时,可并发急性非风湿性心肌炎。其发病机制尚未明了,可能是由链球菌毒素引起。病变是间质性心肌炎。镜下,心肌间质结缔组织内及小血管周围有淋巴细胞、单核细胞浸润,心肌细胞有程度不等的变性、坏死。

三、寄生虫性心肌炎

寄生虫性心肌炎(parasitic myocarditis)常见的有以下两种类型:

1.弓形虫性心肌炎此型心肌炎由鼠弓形虫(Toxoplasma gondii)感染而引起。人类主要因食入含有包囊的未煮熟肉类而感染。弓形虫进入人体后,经血流到达单核巨噬细胞系统及各种组织,并在细胞内繁殖。弓形虫侵入心肌细胞后很快繁殖,形成集合体,亦称假包囊。心肌细胞很快破裂,病原体进入周围组织。被破坏的心肌细胞周围有淋巴细胞、单核细胞浸润。愈复后有瘢痕形成。约半数患者因心力衰竭致死。

2.Chagas心肌炎此种心肌炎由原虫枯氏锥虫(trypanosoma cruzi)感染引起,流行于拉丁美洲各国。病情严重,死亡率高。可引起灶状或弥散性心肌坏死,周围有淋巴细胞、单核细胞浸润。心腔扩张,心室壁(主要在心尖区)变薄,常形成室壁瘤,伴有心腔内附壁血栓形成。

四、免疫反应性心肌炎

此类心肌炎见于一些变态反应性疾病,如风湿病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等。其中以风湿性心肌炎最为常见,在心肌间质结缔组织内可见到典型的风湿性肉芽肿(详见本章第六节)。

此外,某些药物可引起变态反应性心肌炎,如磺胺、抗生素(青霉素、四环素、链霉素、金霉素等)、消炎药(保泰松、消炎痛)、抗抑郁药(阿密曲替林)、以及抗癫痫药(苯妥因)等。病变主要累及左心室、室间隔。镜检下,常表现为间质性心肌炎。可引起心肌细胞坏死溶解及淋巴细胞、浆细胞以及引人注目的嗜酸性粒细胞浸润。

五、孤立性心肌炎

孤立性心肌炎(isolated myocarditis)亦称特发性心肌炎(idiopathic myocarditis),至今原因不明。因其首先由Fiedler(1899)所描述,又称Fiedler心肌炎。多见于20~50岁的青、中年人。急性型常导致心脏扩张,可突然发生心力衰竭致死。

病变

依组织学变化分为两型:

1.弥漫性间质性心肌炎(diffuse interstitial myocarditis)镜下,心肌间质和小血管周围有多量淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润。有时也可见到嗜酸性粒细胞和少量中性粒细胞。心肌细胞较少发生变性、坏死。

2.特发性巨细胞性心肌炎(idiopathic giant cell myocarditis)病变特点是心肌内有局灶性坏死及肉芽肿形成(图8-43)。病灶中心部可见红染、无结构的坏死物,周围有淋巴细胞、浆细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞浸润,混有许多多核巨细胞。巨细胞的形态、大小各异,可为异物型或Langhans型多核巨细胞(图8-44)。

图8-43特发性巨细胞性心肌炎

图示左心室心肌的炎症及坏死灶(大小不等的灰白色区域),男性,37岁

图8-44特发性巨细胞性心肌炎

心肌层内可见多数单核细胞和多核巨细胞×200

心肌炎是指心肌有局限性或弥漫性的炎症病变,以病毒性心肌炎为多见。一般在病毒感染时,常可因营养不良、疲劳、高热、寒冷、饮酒等致病条件作用下诱发病毒性心肌炎。其临床表现大多可在1至2周内有发热、咽痛等类似上呼吸道感染的症状,以后出现胸闷、心悸、疲乏、心前区隐痛、气促等症,严重时可并发心力衰竭。但也有一开始发现即为心肌炎后遗症者。

养生指南:

一.预防感染:病毒性心肌炎是感染病毒引起的。防止病毒的侵入是十分重要的。尤其应预防呼吸道感染和肠道感染。对易感冒者平时应注意营养,避免过劳,选择适当的体育活动以增强体质。避免不必要的外出,必须外出时应注意防寒保暖,饮食卫生。感冒流行期间应戴口罩,避免去人口拥挤的公共场所活动。

二.劳逸结合:应避免情绪突然激动或体力活动过度而引起身体疲劳,使机体免疫抗病能力降低。

三.适当休息:急性发作期,一般应卧床休息2至4周,急性期后仍应休息2至3个月。严重心肌炎伴心界扩大者,应休息6至12个月,直到症状消失,心界恢复正常。心肌炎后遗症者,可尽量与正常人一样的生活工作,但不宜长时间看书、工作甚至熬夜。

四.饮食调摄:饮食宜高蛋白、高热量、高维生素。多食葡萄糖、蔬菜、水果。忌暴饮暴食,忌食辛辣、熏烤、煎炸之品。吸烟时烟草中的尼古丁可促进冠状动脉痉挛收缩,影响心肌供血,饮酒会造成血管功能失调,故应戒烟忌酒。食疗上可服用菊花粥、人参粥等,可按医嘱服用生晒参、西洋参等,有利于心肌炎的恢复。

五.体育锻炼:在恢复期时,根据自己的体力参加适当的锻炼,如散步、保健操、气功等,可早日康复及避免后遗症。心肌炎后遗症只要没有严重心律失常,可参加一般性的体育锻炼,如慢跑、跳舞、鹤翔庄气功、太极拳等,持之以恒,对疾病的康复肯定是有利的。

心肌炎为什么会出现心律失常?�

心肌炎多数是由感染引起的,但也可以是非感染性疾病所致。不管何种病因,心肌的变性病灶总伴有不同程度的炎症。病灶通常最终由疤痕组织代替,所以在局灶性变性之后,总有局部的纤维化。由于心肌的炎症反应,对心肌内小血管的损伤,和由于免疫机制的产生,可出现冠状动脉小分支病变,心脏神经病变和心脏收缩过度状态。如当心室的小动脉被阻塞时,则导致心肌供血不足,收缩能力丧失,心输出量下降,出现心脏扩大和衰竭。当传导系统的小动脉阻塞时,影响到心脏复极,便可发生传导障碍,心律不齐,从而出现各种心律失常。

青年人出现了心律失常一定是心肌炎吗?

有些青年人经常因工作紧张、疲劳、惊吓后出现胸闷、气急及心跳快、心慌等症状。检查心电图有心律失常。而常常认为患了心肌炎,其实并不一定是心肌炎所致。以上症状出现的心律失常大多数为功能性,即心脏神经功能调节失调所致。因此多见于精神刺激,大脑过度紧张的人,由于植物神经功能失调大脑皮层的兴奋和抑制过程发生障碍,影响心血管的正常功能,造成心律失常。

因此,发生上述情况,首先,不要紧张,放下思想包袱,听轻松音乐,调节自我情绪并在医生的指导下检查治疗,排除其它疾病,用中药调理或短期应用镇静安神药物即可以得到较好的疗效。

除了上述的原因外,少数青年人的心律失常是由感染后引起的心肌炎或先天性心脏病及与遗传有关的心脏病造成的。

怎样判定心律失常是由病毒性心肌炎引起的?

判定心律失常是否由病毒性心肌炎引起的主要有以下几点:

(1)常先有感染:尤其是上呼吸道感染,并常有发热、关节疼痛,全身倦怠等症状。少数患者伴有恶心、呕吐等消化道症状。

(2)随后出现心悸、胸闷、心前区隐痛、头昏、呼吸困难等心肌炎症状。

(3)体检可发现与发热程度不平行的心动过速或其它各种心律失常,部分病人有心脏扩大,心音改变,可听到第三心音或第一心音减低或第四心音奔马律。

(4)实验室检查:白细胞计数可升高或不高,如急性期红细胞沉降率可增速、血清酶包括谷草转氨酶、乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶等均可增高。心电图可见ST�T改变,R波减低,病理性Q波,约1/3病人可有Ⅰ至Ⅱ度房室传导阻滞。

(5)病因学检查:咽拭子或粪便中可分离出病毒,血清中特异抗体(中和、血凝机制、补体结合试验)增高,IgM滴定度增高。如作心肌活检则可从心肌分离出病毒。

所以临床上诊断心律失常是否由心肌炎引起,必须结合病史、临床表现和辅助检查来判定。

另外,心肌炎也可以是由“细菌”感染引起,如链球菌感染引起的风湿热也可造成风湿性心肌炎,根据血象,血沉、抗“O”及病史,不难与病毒性心肌炎相鉴别。

心肌炎的心律失常在何种情况下易出现?

近来,一些青年人患心肌炎较多,其中最常见的是病毒性心肌炎,其它还有细菌性(白喉等)真菌和原虫等。这些病毒和细菌直接侵犯心肌,以及对心肌内小血管的损伤,免疫机制产生的心肌损伤和毒素对心肌的损害,造成心肌细胞的溶解,间质水肿,单核细胞浸润。如进行病理学切片检查,镜检可见心肌纤维之间与血管四周的结缔组织中可有组织细胞、淋巴、嗜酸或中性粒细胞浸润和间质水肿,心肌纤维可有脂性、颗粒性或玻璃样变性,也可有心肌溶解或坏死。

如果心肌炎的病变影响心脏的起搏传导系统如窦房结、房室结、房室束和蒲金野氏纤维,则易出现心律失常。

另外,心肌炎病人在急性期应充分休息、应防止过度疲劳、情绪激动、饱餐、过食辛辣及肥甘厚味、房室过度等。否则,在上述情况下容易加重心肌负担而加重病情,出现心律失常。

参考资料:http://act1.health.sohu.com/mc/jibing3.php?diseaseid=399

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