肾上腺素能使人瞬间变强吗(肾上腺素雾化属于超说明书用药吗)

一、甲状腺素、肾上腺素的作用及作用机理

甲状腺激素的生理作用包括：

1.产热和耗能：甲状腺激素加速机体细胞内的氧化速率,增加机体的耗氧量,并产生大量的热以增加机体的基础代谢率.

2.对糖,脂肪和蛋白质代谢的影响：甲状腺激素加速肠道对营养物质的吸收,生理剂量的甲状腺激素促进肝脏的肌肉摄取葡萄糖并合成糖原,同时也促进组织对葡萄糖的作用.生理剂量的甲状腺激素既促进体内胆固醇的合成,也促进胆固醇的分解.低水平甲状腺激素促进胆固醇合成大于促进分解的作用,使得血浆胆固醇浓度上升,您大概也会出现这种情况.

3.对生长和发育的作用：甲状腺激素促进机体生长,组织形态分化.甲状腺激素和生长激素协调才能对骨骼发育发挥最用,此影响对儿童时期影响比较严重,若在儿童时期甲状腺激素分泌不足,将会导致侏儒,且智力发育不健全.

4.对水,盐代谢的影响：甲状腺激素缺乏会导致血管通透性增加,组织间隙水钠潴留,血容量减少和抗利尿激素不恰当分泌综合征,引起水肿和体重增加.

5.对心血管系统的影响：甲状腺激素能增加儿茶酚胺的敏感性,甲状腺不足时.引起心率减慢,心脏收缩力减弱,第一心音低钝和心输出量减少.

6.对血液系统的影响：甲状腺激素缺乏时,骨髓组织氧化减慢,造血功能障碍.机体氧化减慢,肾脏促红细胞生成素减少,月经过多和营养摄入不足,病人可有一定的贫血症状产生.

7.对呼吸系统的影响：甲状腺激素严重缺乏时,换气功能不足,呼吸中枢对缺氧和高碳酸血症兴奋性减低,发生睡眠时呼吸暂停的现象.

8.对胃肠道的影响：甲状腺激素减少时胃肠道蠕动减慢,表现为纳差,不思饮食,便次减少或者便秘.

总之甲状腺激素的作用是全身的,影响机体对营养物质的合成和分解.激素过多时,促进分解作用大于合成作用.促进机体的生长和发育,促进神经系统的生长,发育和分化,影响体内的水盐代谢,刺激心血管的兴奋性,影响呼吸,血液,胃肠,生殖,骨骼等多个系统.肾上腺素的作用及作用机理肾上腺素是一种重要的激素。有关肾上腺素的结构与功能以及它的作用机制都已经研究得比较清楚。

肾上腺素的结构与功能：肾上腺分为髓质和皮质两部分。髓质分泌肾上腺素和少量去甲肾上腺素。去甲肾上腺素主要由交感神经末梢分泌。肾上腺素和去甲肾上腺素也是是酪氨酸的衍生物，为R-构型。

肾上腺素具有与交感神经兴奋相似的作用，使血管收缩，心脏活动加强，血压升高，临床上被用来作为升压药物，起抗休克作用。

肾上腺素主要是调节糖代谢，它能够促进肝糖原和肌糖原的分解，增加血糖和血中的乳酸含量。去甲肾上腺素也有类似作用，但作用较弱。

人体的尿液生成依靠正常的血液循环，肾上腺素具有与交感神经兴奋相似的作用，使血管收缩，心脏活动加强，血压升高，临床上被用来作为升压药物，起抗休克作用，因此，可起到保证人体的正常的血液循环的作用，也就保证了肾脏血液的灌注，使尿液的生成顺利完成。

二、肾上腺素与乙酰胆碱的作用机理

进入突触间隙的乙酰胆碱作用于突触后膜发挥生理作用后（乙酰胆碱可引起受体膜产生动作电位），就被胆碱酯酶水解成胆碱和乙酸，这样乙酰胆碱就被破坏而推动了作用（迅速分解是为了避免受体细胞膜持续去极化而造成的传导阻滞），这一过程称为失活。去甲肾上腺素进入突触间隙并发挥生理作用后，一部分被血液循环带走，再在肝中被破坏失活；另一部分在效应细胞内由儿茶酚胺内由儿茶酚胺位甲基移位酶和单胺氧化酶的作用而被破坏失活；但大部分是由突触前膜将去甲肾上腺素再摄取，回收到突触前膜处的轴浆内并重新加以利用。

三、试述肾上腺素的临床应用及其主要作用机制

一、肾上腺素的临床应用：

1、用于心脏骤停的抢救和过敏性休克的抢救。

2、也可用于其他过敏性疾病（如支气管哮喘、荨麻疹）的治疗。

3、与局麻药合用有利局部止血和延长药效。

二、肾上腺素的主要作用机制：

肾上腺素能直接作用于冠状血管引起血管扩张，改善心脏供血。利用其兴奋心脏收缩血管及松弛支气管平滑肌等作用，可以缓解心跳微弱、血压下降、呼吸困难等症状。肾上腺素能刺激α和β两类受体，产生较强的α型和β型作用。

肾上腺素直接兴奋肾上腺素α和β受体，通过兴奋支气管平滑肌β2受体能缓解支气管痉挛，舒张支气管，改善通气功能，并抑制过敏介质的释放，产生平喘效应。

心脏血管β1受体兴奋，可使心肌收缩力加强，心率加快，心排血量增加。心脏作用于心肌、传导系统和窦房结的β1受体，加强心肌收缩性，加速传导，加速心率，提高心肌的兴奋性。对离体心肌的作用特征是加速收缩性发展的速率（正性缩率作用）。

扩展资料：

注意事项：

1、可使僵硬与震颤症状暂时性加重。

2、氯丙嗪、酚妥拉明所致低血压，以及氯仿、环丙烷麻醉时均忌用。

3、药物对老年人的影响：老年人对拟交感神经药的作用较敏感。

4、反复在同一部位给药可导致组织坏死，注射部位必须轮换。

5、用于过敏性休克时，由于其血管的通透性增加，有效血容量不足，必须同时补充血容量。

6、使用时必须严格控制药物剂量，静注应稀释后缓慢给药。

7、过量的征象为：焦虑不安、皮肤潮红、胸痛、寒战、抽搐、血压变化、心律失常、恶心、呕吐、皮肤苍白寒冷等。

8、下列反应持续存在时须引起注意：头痛、焦虑不安、烦躁、失眠、面色苍白、恐惧、震颤、眩晕、多汗、心跳异常增快或沉重感。

参考资料：百度百科-肾上腺素

四、肾上腺素对尿液生成的影响及机制

1、注射生理盐水可使尿量显著增加，血压升高。机制：静脉快速注射生理盐水20ml引起血容量增加，进而使血压升高，当动脉血压在80~180mmHg范围内变动时，肾小球毛细血管血压可保持相对稳定。当血压升高超过肾血流的自身调节能力，可使肾小球毛细血管血压升高，且血浆稀释引起血浆胶体渗透压下降，二者均可使肾小球滤过率升高，尿生成增加，继而尿流量增大。另外，循环血量的增加可刺激容量感受器，血压升高可刺激压力感受器，二者均可使迷走神经传入冲动增加，反射性的抑制抗利尿激素的分泌和释放，使水的重吸收减少。循环血量增多使心房扩张和摄入钠过多时还可刺激心房钠肽合成，通过抑制集合管对Nacl的重吸收、促进入球和出球小动脉的扩张（以前者为主）以及抑制肾素、醛固酮和抗利尿激素的分泌，使水的重吸收减少。以上两个作用也可使尿量减少。 2、刺激迷走神经可使尿量减少，血压降低。机制：迷走神经兴奋可对心脏产生负性变时、变力和变传导作用，同时也可使部分受副交感支配的外周血舒张，从而导致动脉血压降低。动脉血压降低至超过肾血流的自身调节能力时，可使肾小球毛细血管压降低，有效滤过率降低，尿生成减少。另外血压降低，对颈动脉窦压力感受器的刺激减弱，经迷走神经传入中枢的冲动减少，反射性地使ADH分泌和

释放增多，水重吸收增加，尿量减少，以有利于血容量和血压的恢复。 3、注射葡萄糖可使血压上升、尿量增加。机制：注射葡萄糖可使血浆渗透压升高，促进组织液进入毛细血管，循环血量增加引起血压升高。当家兔的血糖浓度明显超过肾糖阈，导致小管液中葡萄糖含量增多，小管液渗透压增高，妨碍了水和Nacl的重吸收，造成尿量增多并出现糖尿。另外血压升高可使肾小球滤过率增高且反射性抑制ADH的合成和分泌，也可使尿量增多。 4、注射去甲肾上腺素可使血压升高，尿量减少。机制：去甲肾上腺素可兴奋血管平滑肌上的α-肾上腺素能受体，引起血管收缩，外周阻力增加，同时对心脏起到正性变时、变力和变传导作用，从而导致血压上升。去甲肾上腺素可使入球小动脉和出球小动脉收缩，但前者收缩比后者收缩更明显，使肾小球毛细血管血浆流量减少，肾小球毛细血管血压下降，肾小球的有效滤过压下降，尿生成减少。 5、注射速尿可使尿量大幅增加，血压变化不明显。机制：速尿可与髓袢升支粗段的Na+K+2Cl-共同转运系统可逆行结合，抑制其转运能力，使Nacl重吸收减少，降低了

肾脏的稀释功能，同时使髓质间隙渗透压降低，也降低了肾脏的浓缩功能，从而产生迅速而强大的利尿功能，排出大量等渗药。 6、垂体后叶素可使尿量减少，血压减少。机制：垂体后叶素包括催产素和ADH，ADH可作用于血管平滑肌的相应受体，使血管收缩，但由于降压反射的作用，血压最终仍表现为下降。ADH可与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2受体结合，通过兴奋性G蛋白激活腺苷酸环化酶，使胞内CAMP生成增多，最终增加管腔膜上的水通道，从而提高远曲小管和集合管上皮对水的通透性，增加水的重吸收而使尿量减少