高钠血症补液计算公式(高钠血症原因)
一、高钠血症的临床表现
高钠血症主要引起神经系统的症状。急性高钠血症起病急骤,主要表现为淡漠、嗜睡、进行性肌肉张力增加、颤抖、运动失调、惊厥、癫痫发作,甚至昏迷而死亡。婴幼儿且可表现为呕吐、发热和呼吸困难。慢性高钠血症症状较轻,初期可不明显,严重时主要表现为烦躁或淡漠、肌张力增高、深腱反射亢进、抽搐或惊厥等。
二、高钠血症什么意思
血清钠浓度高于145mmol/L,称为高钠血症。常见于血液浓缩导致浓缩性高钠血症,在罕见的情况下,亦可由于肾排钠减少引起钠过多所致,此为潴留性高钠血症。
浓缩性高钠血症是由于水分丢失过多,失水多于失钠所致,见于各种原因所致的高渗性失水,是引起高钠血症的主要原因。潴留性高钠血症包括原发性醛固酮增多症,不同原因的皮质醇增多症,摄入钠过多,输入含钠药物过多,脑外伤、脑血管意外、垂体肿瘤等脑部病变所致的钠潴留等。
高钠血症主要引起神经系统的症状。急性高钠血症起病急骤,主要表现为淡漠、嗜睡、进行性肌肉张力增加、颤抖、运动失调、惊厥、癫痫发作,甚至昏迷而死亡。婴幼儿且可表现为呕吐、发热和呼吸困难。慢性高钠血症症状较轻,初期可不明显,严重时主要表现为烦躁或淡漠、肌张力增高、深腱反射亢进、抽搐或惊厥等。
浓缩性高钠血症的治疗主要为补充水分。潴留性高钠血症主要是治疗原发病因,限制钠盐摄入,使用排钠利尿剂,呋塞米;在严重情况下,可静脉注射呋塞米80mg,并在12~24小时内静脉滴注5%葡萄糖4L。在补液过程中注意监护脉搏、血压和血生化变化。严重的高钠血症,可考虑使用透析疗法使体内过多的钠通过透析排出体外。
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三、简述高钠血症的病因与发病机制。
简述高钠血症的病因与发病机制。
查看答案解析【正确答案】高钠血症的病因与发病机制
主要因过度摄钠或失水过多引起。
摄钠过多的原因有:高醛固酮血症(盐皮质激素过多)、库欣综合征(糖皮质激素过多)、使用过多的高张生理盐水或碳酸氢钠等。
自由水丢失的原因有:胃肠道丢失(腹泻、呕吐)或肾分泌过度(如渗透性利尿或糖尿病性多尿),以及其他如水分摄取过少、发烧、大量出汗、脑下垂体受损、其他电解质紊乱或使用药物等。
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四、老年高钠血症简介
目录 1拼音 2英文参考 3概述 4疾病名称 5英文名称 6老年高钠血症的别名 7分类 8 ICD号 9流行病学 10老年人高钠血症的病因 11发病机制 12老年人高钠血症的临床表现 13老年人高钠血症的并发症 14实验室检查 15辅助检查 16老年人高钠血症的诊断 17鉴别诊断 17.1尿崩症 17.2肾性尿崩症 17.3间质性肾炎及肾浓缩功能严重障碍 17.4糖尿病高渗性昏迷 17.5特发性高钠血症 18老年人高钠血症的治疗 18.1病因治疗 18.2补充水分 19预后 20老年人高钠血症的预防 21相关药品 22相关检查附: 1老年高钠血症相关药物这是一个重定向条目,共享了老年人高钠血症的内容。为方便阅读,下文中的老年人高钠血症已经自动替换为老年高钠血症,可点此恢复原貌,或使用备注方式展现 1拼音
lǎo nián gāo nà xuè zhèng
2英文参考senile hypernatremia
3概述血清钠水平>145mmol/L,并伴血浆渗透压升高者,称为高钠血症。在老年人中常见,约占60岁以上住院病人的1%。轻度高钠血症可表现为非特异的衰弱、头痛、易激惹或嗜睡等症状,严重高钠血症(血钠>150mmol/L)则可出现震颤、抽搐、惊厥,或迟钝、木僵、昏迷。老年人高钠血症,常见于高龄住院患者,主要因失水,少数因注射过多高渗NaCl等引起。
4疾病名称老年高钠血症
5英文名称senile hypernatremia
6老年高钠血症的别名老年人高钠血症
7分类老年病科>老年人内分泌及骨代谢疾病>老年人水、电解质紊乱
8 ICD号E87.0
9流行病学高钠血症(hypernatremia)在老年人中常见,约占60岁以上住院病人的1%;据老年人尸检病例统计,其发生率为7.0%。在住院的老年人中,伴高钠血症者常加重相关疾病的病死率;伴高钠血症者病死率约为40%,迅速发生的严重高钠血症,其病死率更高。
10老年高钠血症的病因主要原因是摄水减少、失水增加,水丢失超过钠丢失,如因隐性失水的高热和呼吸深快,渗透性水样腹泻的胃肠疾病,未经控制的糖尿病所致的渗透性利尿。年老体弱、反应迟钝、口渴感减弱等,在老年人常见;中枢性尿崩症,或因慢性肾病、高钙血症、低钾血症等所致的获得性外周性尿崩症,在老年人亦可见;因钠输入过多者少见,常因治疗不当所致。
11发病机制血钠过高导致血液高渗状态,使细胞内脱水,特别是脑细胞脱水,引起一系列神经系统症状。
12老年高钠血症的临床表现轻度高钠血症可表现为非特异的衰弱、头痛、易激惹或嗜睡等症状,严重高钠血症(血钠>150mmol/L)则可出现震颤、抽搐、惊厥,或迟钝、木僵、昏迷。其临床体征主要为容量缺失和脱水,如体重减轻、皮肤弹性差、黏膜干燥和***性低血压。此外,尚有原发疾病的表现如明显多尿(尿崩症)、高热(感染)等,若高钠系注射高渗盐水所致者,则有高血压、呼吸困难和咳嗽等心衰表现。
13老年高钠血症的并发症老年高钠血症可并发高血压、心力衰竭或肺水肿、惊厥、昏迷等。
14实验室检查实验室检查除血钠水平升高外,尚可发现血细胞比容、血清渗透压、BUN和Cr水平增高等血液浓缩改变。由于老年人肾浓缩功能下降,其尿渗透压常无明显升高。
15辅助检查老年高钠血症合并心衰和水肿时,心电图可见异常表现。
16老年高钠血症的诊断血清钠水平>145mmol/L,伴血浆渗透压过高者即可确诊。测定尿渗透压有助于鉴别其病因:尿渗透压<300mO***/kg者为尿崩症(包括中枢性和肾性),>800mO***/kg者多为不显性失水、原发性饮水过少或钠盐输注过多,介于二者之间者可为部分性中枢性尿崩症、中枢性尿崩症并血容量减少,或肾性尿崩症以及渗透性利尿。进一步根据病史和禁水加压试验或测定血抗利尿激素(ADH)水平等明确病因。
17鉴别诊断 17.1尿崩症又称垂体性尿崩症,是垂体后叶分泌ADH缺乏,其发病原因不明。临床特征为烦渴、多饮、多尿(日尿量可达5~10L)、尿相对密度低(1.001~1.005)、尿渗透压低(50~200mmol/L)。临床上又分为特发性尿崩症和继发性尿崩症,后者是由于下丘脑垂体的肿瘤,脑部创伤、手术、炎症引起,当病变累及下丘脑口渴中枢而丧失口渴感时,往往因不能及时补充水分,而致严重脱水,甚至死亡。当怀疑尿崩症时应做禁饮加压素试验及血浆AADH测定以明确诊断,必要时应做头颅CT和X线检查以排除垂体肿瘤。
17.2肾性尿崩症为遗传性疾病,临床表现与尿崩症相似。患者多为男孩,出生后数月发病。此病注射加压素后尿量不减,尿比重亦不增加,血浆AADH浓度明显升高,可与垂体性尿崩症相鉴别。
17.3间质性肾炎及肾浓缩功能严重障碍引起的病因众多,除肾盂肾炎外,药物(锂盐、地美环素等)、低钾、高钙、尿路梗阻、痛风等都可引起本病。表现高钠血症,多尿,脱水。根据病史,肾功能检查及血清电解质测定可鉴别诊断。
17.4糖尿病高渗性昏迷多见于老年患者,发病前有轻度糖尿病甚至不知有糖尿病,常因感染,应用利尿剂或糖皮质激素等诱发。临床表现除有高钠血症、脱水外主要为神经系统症状,如神志不清,嗜睡、偏瘫、失语、抽搐等,易与脑血管意外相混淆。本症应与渗透性利尿剂所致的高钠血症鉴别。
17.5特发性高钠血症病因不明,临床少见。其诊断标准为:
①持续性高钠血症;
②无明显脱水和口渴感;
③禁饮时尿液变为高渗,说明机体仍有分泌ADH的能力;
④肾小管对ADH仍有反应,应用加压素时可致水潴留。
有人认为本病为ADH释放“阈值升高”征症候群。
此外,还应与原发性醛固酮症、皮质醇增多增多症等内分泌性疾患相鉴别。
18老年高钠血症的治疗 18.1病因治疗病因明确者应采取针对性的治疗,以制止水分继续丢失。
18.2补充水分能口服补充者,尽量口服补充;静脉补充常需低张液体。单纯性脱水者,可用5%葡萄糖水,必要时加小量胰岛素;合并失盐者,可补3/4总补液量的5%葡萄糖水和1/4的生理盐水;合并低血压者,宜先补充生理盐水,以改善组织灌注。血钠降低不宜过快以免发生脑水肿,通常血钠下降每小时不应快于2mmol/L,以在48h将血钠降到接近正常水平为宜。
19预后老年高钠血症的预后取决于原发病因,如糖尿病高渗昏迷病死率高。
20老年高钠血症的预防补液时,还应注意补钾和尿量,对于有心脏疾病者,应特别谨慎以防心力衰竭。
21相关药品葡萄糖
22相关检查血清钠、血细胞比容、尿渗透压、抗利尿激素、胰岛素
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