慢性阻塞性肺病能治愈吗(慢阻肺死前三个月征兆)

一、慢性阻塞性肺病简介

目录 1拼音 2英文参考 3概述 4慢性支气管炎 4.1病因和发病机制 4.2病理变化 4.3临床病理联系 5肺气肿 5.1病因和发病机制 5.2类型及其病变特点 5.3病理变化 5.4临床病理联系 6慢性阻塞性肺病的诊断 6.1典型症状 6.2体征 6.3诊断 6.4临床分级 6.5临床分期 7慢性阻塞性肺病的治疗方案 7.1稳定期慢阻肺患者治疗的方案 7.2支气管舒张剂 7.2.1沙丁胺醇 7.2.2异丙托溴铵（ipratropium bromide）气雾剂 7.2.3氨茶堿 7.3糖皮质激素 7.4祛痰药 7.5抗菌药物 7.6住院标准 8参考资料附： 1慢性阻塞性肺病相关药物 2治疗慢性阻塞性肺病的中成药 1拼音

màn xìng zǔ sāi xìng fèi bìng

2英文参考

chronic obstructive pulmonary disease [湘雅医学专业词典]

COPD [湘雅医学专业词典]

3概述

慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）简称“慢阻肺”[1]，是一种慢性气道阻塞性疾病的统称，是以气流受限为特征的肺部疾病。可以预防和治疗[1]。气流受限不完全可逆，呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关[1]。慢阻肺与慢性支气管炎和肺气肿密切相关[1]。慢性阻塞性肺病主要指具有不可逆性气道阻塞的慢性支气管炎和肺气肿两种疾病。当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限，并且不能完全可逆时，则能诊断为慢阻肺[1]。

慢阻肺主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应[1]。

4慢性支气管炎

慢性支气管炎（chronicbronchitis）是40岁以上男性人群中最常见的疾病之一，临床上以反复发作咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，且症状每年持续约3个月，连续两年以上。病情进展，常常并发肺气肿和慢性肺源性心脏病。是一种严重影响健康的慢性病。

4.1病因和发病机制

慢性支气管炎往往是因多种因素长期综合作用所致。起病与感冒有密切关系，多在气候变化比较剧烈的季节发病。呼吸道反复病毒感染和继发性细菌感染是导致慢性支气管炎病变发展和疾病加重的重要原因。吸烟与慢性支气管炎的关系也是肯定的，吸烟者比不吸烟者的患病率高2～8倍，吸烟时间愈久，日吸烟量愈大，患病率愈高，戒烟可使病情减轻。此外，长期接触工业粉尘、大气污染和过敏因素也常是引起慢性支气管炎的原因，而机体抵抗力降低，呼吸系统防御功能受损则是发病的内在因素。

4.2病理变化

各级支气管均可受累，受累的细支气管愈多，病变愈重，后果也愈严重。主要的病变有：①粘膜上皮纤毛倒伏，甚至脱失。上皮细胞变性、坏死脱落。上皮再生时，杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生（图1）；②粘液腺肥大、增生，分泌亢进，浆液腺发生粘液化（图2）；③管壁充血，淋巴细胞、浆细胞浸润；④管壁平滑肌束断裂、萎缩，而喘息型患者，平滑肌束可增生、肥大，管腔变窄；⑤软骨可发生变性、萎缩，钙化或骨化。支气管炎反复发作的结果，病变不仅逐渐加重，而且逐级向纵深发展蔓延，受累的细支气管数量也不断增多。细支气管因管壁薄，炎症易向管壁周围组织及肺泡扩展，导致细支气管周围炎，而且还可发生纤维闭塞性细支气管炎，是引起慢性阻塞性肺气肿的病变基础。

图1慢性支气管炎

支气管粘膜纤毛上皮出现较多杯状细胞，部分呈磷状上皮化生

图2慢性支气管炎

支气管粘膜上皮出现较多杯状细胞，固有层及粘膜下层内有慢性炎性细胞浸润，腺体呈粘液化

4.3临床病理联系

患者因支气管粘膜的炎症和分泌物增多，而出现咳嗽、咳痰症状。痰一般呈白色粘液泡沫状。在急性发作期，咳嗽加重，并出现粘液脓性或脓性痰。由于支气管痉挛或支气管狭窄及粘液、渗出物阻塞而引起喘息。检查时，两肺可闻及哮鸣音、干湿啰音。有的患者因粘膜和腺体萎缩（慢性萎缩性支气管炎），分泌物减少，痰量减少甚或无痰。病变导致小气道狭窄或阻塞时，出现阻塞性通气障碍，表现为第1秒用力呼吸量和最大通气量明显降低，合并肺气肿时，肺残气量明显增多，肺总量也增大。

5肺气肿

肺气肿（pulmonaryemphysema）是指呼吸细支气管以远的末梢肺组织因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。在成人尸检例中，约50％可发现不同程度的肺气肿，其中约6.5％的患得因此病死亡。

5.1病因和发病机制

肺气肿是支气管和肺疾病常见的并发症。与吸烟、空气污染、小气道感染、尘肺等关系密切，尤其是慢性阻塞性细支气管炎是引起肺气肿的重要原因。发病机制与下列因素有关：

1．阻塞性通气障碍慢性细支气管炎时，由于小气道的狭窄、阻塞或塌陷，导致了阻塞性通气障碍，使肺泡内残气量增多，而且，细支气管周围的炎症，使肺泡壁破坏、弹性减弱，更影响到肺的排气能力，末梢肺组织则因残气量不断增多而发生扩张，肺泡孔扩大，肺泡间隔也断裂，扩张的肺泡互相融合形成气肿囊腔。

此外，细支气闭塞时，吸入的空气可经存在于细支气管和肺泡之间的Lambert孔进入闭塞远端的肺泡内（即肺泡侧流通气），而呼气时，Lambert孔闭合，空气不能排出，也是导致肺泡内储气量增多、肺泡内压增高的因素。

2．弹性蛋白酶增多、活性增高与肺气肿发生有关的内源性蛋白酶主要是中性粒细胞和单核细胞释放的弹性蛋白酶。此酶能降解肺组织中的弹性硬蛋白、结缔组织基质中的胶原和蛋白多糖，破坏肺泡壁结构。慢性支气管炎伴有肺感染、尤其是吸烟者，肺组织内渗出的中性粒细胞和单核细胞较多，可释放多量弹性蛋白酶。同时，中性粒细胞和单核细胞还可生成大量氧自由基，能氧化α1抗胰蛋白酶活性中心的蛋氨酸使之失活。α1抗胰蛋白酶乃弹性蛋白酶的抑制物，失活后则增强了弹性蛋白酶的损伤作用。

α1抗胰蛋白酶由肝细胞产生，是一种分子量为45000～56000的糖蛋白，它能抑制蛋白酶、弹性蛋白酶、胶原酶等多种水解酶的活性。遗传性α1抗胰蛋白酶缺乏是引起原发性肺气肿的原因，α1抗胰蛋白酶缺乏的家族，肺气肿的发病率比一般人高15倍，主要是全腺泡型肺气肿。但是，在我国因遗传性α1抗胰蛋白酶缺乏引起的原发性肺气肿非常罕见，并不重要。而最重要的也是最常见的是慢性阻塞性肺气肿（继发性肺气肿）。

5.2类型及其病变特点

肺气肿病变发生在肺腺泡（acinus），即Ⅰ级呼吸细支气管所分布的肺组织范围内。属肺泡性肺气肿（alveolar emphysema）。根据病变的确切解剖部位及分布范围的不同可分为：

1．弥漫性肺气肿

（1）腺泡中央型肺气肿：腺泡中央型肺气肿（centriacinar emphysema）病变累及肺腺泡的中央部分，呼吸细支气管病变最明显，呈囊状扩张（图3）。而肺泡管、肺泡囊变化则不明显。

（2）全腺泡型肺气肿：全腺泡型肺气肿（panacinar emphysema）病变累及肺腺泡的各个部位，从终末呼吸细支气管直至肺泡囊和肺泡均呈弥漫性扩张，遍布于肺小叶内（图4）。如果肺泡间隔破坏较严重，气肿囊腔可融合成直径超过1cm的大囊泡，形成大泡性肺气肿（图5）。

图3腺泡中央型肺气肿

呼吸细支气管呈囊状扩张，伴行肺动脉（径80μm）管壁增厚，其分支内膜增厚，管腔极度狭窄

图4全腺泡型肺气肿

末梢呼吸道弥漫性扩张，呈小囊状遍布于肺小叶内（径＞200μm）

图5左肺下叶大泡性肺气肿

在全腺泡型肺气肿基础上，胖有直径超过1cm的大囊泡

（3）腺泡周围型肺气肿：腺泡周围型肺气肿（periacinar emphysema）也称隔旁肺气肿（paraseptalemphysema），病变主要累及肺腺泡远端部位的肺泡囊，而近端部位的呼吸细支气管和肺泡管基本正常。常合并有腺泡中央型和全腺泡型肺气肿。

2．局限性肺气肿

（1）不规则型肺气肿：不规则型肺气肿（irregular emphysema）也称瘢痕旁肺气肿（paracicatricialemphysema），病变主要发生在瘢痕附近的肺组织，肺腺泡不规则受累，确切部位不定，一般是发生在呼吸细支气管远侧端，肺泡囊有时也受累。

（2）肺大泡：肺大泡（bullae of lung）病变特点是局灶性肺泡破坏，小叶间隔也遭破坏，往往形成直径超过2cm的大囊泡，常为单个孤立位于脏层胸膜下。而其余肺结构可正常。

间质性肺气肿（interstitialemphysema）是由于肺泡壁或细支气壁破裂，气体逸入肺间质内，在小叶间隔与肺膜连接处形成串珠状小气泡，呈网状分布于肺膜下。

5.3病理变化

肉眼观：气肿肺显著膨大，边缘钝圆，色泽灰白，表面常可见肋骨压痕，肺组织柔软而弹性差，指压后的压痕不易消退，触之捻发音增强。

镜下：肺泡扩张，间隔变窄，肺泡孔扩大，肺泡间隔断裂，扩张的肺泡融合成较大的囊腔。肺毛细血管床明显减少，肺小动脉内膜呈纤维性增厚。小支气管和细支气管可见慢性炎症。腺泡中央型肺气肿的气肿囊泡为扩张的呼吸细支气管，在近端囊壁上常可见呼吸上皮（柱状或低柱状上皮）及平滑肌束的残迹。全腺泡型肺气肿的气肿囊泡主要是扩张变圆的肺泡管和肺泡囊，有时还可见到囊泡壁上残留的平滑肌束片断，在较大的气肿囊腔内有时还可见含有小血管的悬梁。

5.4临床病理联系

肺气肿患者的主要症状是气短，轻者仅在体力劳动时发生，随着气肿程度加重，气短逐渐明显，甚至休息时也出现呼吸困难，并常感胸闷。每当合并呼吸道感染时，症状加重，并可出现缺氧、酸中毒等一系列症状。肺功能检查诊断肺气肿的标准是残气量超过肺总量的35％，最大通气量低于预计值的80％，肺总量超过预计值的100％，1秒用力呼吸量低于肺活量的60％。典型肺气中患者的胸廓前后径增大，呈桶状胸。胸廓呼吸运动减弱。叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。语音震颤减弱。听诊时呼吸音减弱，呼气延长，用力呼吸时两肺底部可闻及湿啰音和散在的干啰音。剑突下心音增强，肺动脉瓣第二音亢进。

肺气肿的严重后果有①肺源性心脏病及衰竭。②肺大泡破裂后引起自发性气胸，并可导致大面积肺萎陷。③呼吸衰竭及肺性脑病。由于外呼吸功能严重障碍，导致动脉血PaO2＜8kPa（60mmHg），伴有或不伴有PaCO2＜6.67kPa（50mmHg）的病理过程，称为呼吸衰竭（respiratory failure）。呼吸衰竭时发生的低氧血症和高碳酸血症会引起各系统的代谢功能严重紊乱。中枢神经系统对缺氧最为敏感，愈是高级部位敏感性愈高。随着缺氧程度的加重，可出现一系列中枢神系统功能障碍，由开始的大脑皮层兴奋性增高而后转入抑制状态。病人表现由烦燥不安、视力和智力的轻度减退，逐渐发展为定向和记忆障碍，精神错乱，嗜睡，惊厥以至意识丧失。迅速发生的CO2潴留也能引起中枢神经功能障碍，病人常出现头痛、头晕、烦燥不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱以及嗜睡、昏迷、呼吸抑制等“二氧化碳麻醉”症状。由呼吸衰竭造成的以脑功能障碍为主要表现的综合征，称为肺性脑病（pulmonary encephalopathy），可能是由于低氧血症、高碳酸血症，以及酸堿平衡紊乱导致神经细胞变性、坏死和脑血液循环障碍引起脑血管扩张、脑水肿、灶性出血、颅内压升高甚至脑疝形成等因素综合作用所致。

6慢性阻塞性肺病的诊断 6.1典型症状

①慢性咳嗽、咳痰为首发症状[1]；

②气短或呼吸困难，进行性加重，是慢阻肺的标志性症状[1]；

③全身性症状，包括体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和（或）焦虑等[1]。

6.2体征

慢阻肺早期体征可不明显。随疾病进展可有桶状胸、发绀，伴右心衰竭者可见下肢水肿、肝脏增大，两肺底或其他肺野可闻及湿啰音[1]。

6.3诊断

应根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定[1]。考虑慢阻肺的主要症状为慢性咳嗽、咳痰和（或）呼吸困难及危险因素接触史；存在不完全可逆性气流受限是诊断慢阻肺的必备条件[1]。肺功能测定指标是诊断慢阻肺的金标准[1]。用支气管舒张剂后FEV1/FVC<70%，而FEV1<80%预计值可确定为不完全可逆性气流受限[1]。

6.4临床分级

慢阻肺患者根据以肺功能为主的指标分为Ⅰ～Ⅳ级（轻～极重度），具体见下表[1]。

慢阻肺的分级和稳定期的推荐治疗方案[1]

分级

特征

推荐治疗方案

Ⅰ级（轻度）

FEV1/FVC<70%，FEV1占预计

值百分比≥80%

避免危险因素；接种流感疫苗；按需使

用短效支气管舒张剂

Ⅱ级（中度）

FEV1/FVC<70%，50%≤FEV1

占预计值百分比<80%

在上一级治疗基础上，规律应用一种

或多种长效支气管舒张剂，康复治疗

Ⅲ级（重度）

FEV1/FVC<70%，30%≤FEV1

占预计值百分比<50%

在上一级治疗基础上，反复急性发作，

可吸入糖皮质激素

Ⅳ级（极重度）

FEV1/FVC<70%，FEV1占预计

值百分比<30%，或伴有慢性

呼吸衰竭

在上一级治疗基础上，如有呼吸衰竭，

长期氧疗，可考虑外科治疗

6.5临床分期

（1）急性加重期：是指患者出现超越日常状况的持续恶化，并需改变基础慢阻肺的常规用药者。患者出现短期内咳嗽、气急加重，痰量增多呈脓性或黏脓性[1]。

（2）稳定期：指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微[1]。

7慢性阻塞性肺病的治疗方案 7.1稳定期慢阻肺患者治疗的方案

稳定期慢阻肺患者根据肺功能进行严重程度分级后，不同级别推荐的治疗方案见下表[1]。

慢阻肺的分级和稳定期的推荐治疗方案[1]

分级

特征

推荐治疗方案

Ⅰ级（轻度）

FEV1/FVC<70%，FEV1占预计

值百分比≥80%

避免危险因素；接种流感疫苗；按需使

用短效支气管舒张剂

Ⅱ级（中度）

FEV1/FVC<70%，50%≤FEV1

占预计值百分比<80%

在上一级治疗基础上，规律应用一种

或多种长效支气管舒张剂，康复治疗

Ⅲ级（重度）

FEV1/FVC<70%，30%≤FEV1

占预计值百分比<50%

在上一级治疗基础上，反复急性发作，

可吸入糖皮质激素

Ⅳ级（极重度）

FEV1/FVC<70%，FEV1占预计

值百分比<30%，或伴有慢性

呼吸衰竭

在上一级治疗基础上，如有呼吸衰竭，

长期氧疗，可考虑外科治疗

7.2支气管舒张剂

支气管舒张剂可松弛支气管平滑肌、扩张支气管、缓解气流受限，是控制慢阻肺症状的主要治疗措施[1]。短期按需应用可缓解症状，长期规则应用可预防和减轻症状，增加运动耐力，但不能使所有患者的FEV1都得到改善[1]。

主要的支气管舒张剂有：

7.2.1沙丁胺醇

沙丁胺醇主要用于缓解症状，按需使用[1]。沙丁胺醇为短效定量雾化吸入剂，数分钟内开始起效，15～30分钟达到峰值，持续疗效4～5小时[1]。每次剂量100～200μg（每喷100μg），24小时内不超过8～12喷[1]。

沙丁胺醇使用的常见不良反应主要是肌肉震颤、心悸等，过量可致心律失常，24小时内不超过8～12喷[1]。

7.2.2异丙托溴铵（ipratropium bromide）气雾剂

异丙托溴铵（ipratropium bromide）气雾剂为抗胆堿药物，可阻断M胆堿受体[1]。

定量吸入时，开始作用时间比沙丁胺醇等短效β2受体激动剂慢，但持续时间长，30～90分钟达最大效果[1]。维持6～8小时，剂量为40～80μg（每揿40μg）一日3～4次[1]。

该药副作用小，长期吸入可改善慢阻肺患者健康状况[1]。长期吸入可增加深吸气量（IC），减低呼吸末肺容积（EELV），进而改善呼吸困难，提高运动耐力和生活质量，也可减少急性加重频率[1]。对于轻症患者效果可能会更好[1]。

异丙托溴铵对于妊娠早期妇女和患有青光眼及前列腺肥大的患者应慎用[1]。

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7.2.3氨茶堿

茶堿类药物可解除气道平滑肌痉挛，广泛用于慢阻肺的治疗[1]。

口服剂量为0.1g，一日3次[1]。

静脉用药一次0.25～0.5g加入5%或10%葡萄糖注射液250ml后缓慢滴注[1]。静脉给药极量：一次0.5g，一日1g[1]。

氨茶堿过量会引起中毒，吸烟、饮酒、服用抗惊厥药、利福平等可缩短茶堿半衰期；老人、持续发热、心力衰竭和肝功能明显障碍者，同时应用西咪替丁、大环内酯类药物（红霉素等）、氟喹诺酮类药物（环丙沙星等）和口服避孕药等都可能使茶堿血药浓度增加[1]。

7.3糖皮质激素

尽管长期应用糖皮质激素吸入治疗并不能阻止慢阻肺稳定期患者FEV1的下降趋势，但对于FEV1<60%预计值并且反复急性加重的慢阻肺患者而言，长期规律的吸入糖皮质激素能够减少其急性加重的发生频率，改善生活质量[1]。

联合吸入激素和β2激动剂，比各自单用效果好，对于 FEV1<60%预计值的患者，联合给药可以延缓肺功能的下降速率[1]。具体方法：丙酸倍氯米松100～200μg（每揿50μg）吸入，一日3～4次[1]。可与沙丁胺醇联合使用[1]。

慢阻肺患者不推荐长期口服糖皮质激素治疗[1]。

对加重期患者，全身使用糖皮质激素可促进病情缓解和肺功能的恢复，可考虑口服糖皮质激素，泼尼松20mg，一日2次，用5～7天后逐渐减量[1]。

大剂量使用糖皮质激素容易并发高血糖、骨质疏松、高血压病、肾上腺皮质功能减退等。口服剂量较大或疗程长达2周以上者，易出现反跳现象，建议逐步减少剂量。需长期口服糖皮质激素者，泼尼松用量每日少于10mg[1]。

7.4祛痰药

应用祛痰药有利于气道引流通畅，改善通气[1]。

常用药物有氨溴索30mg，一日3次口服，或溴己新8～16mg，一日3次口服[1]。

7.5抗菌药物

慢阻肺症状加重，特别是痰量增多并呈脓性时应积极给予抗菌药物治疗[1]。

急性加重期常见病原体以呼吸道病毒、流感嗜血杆菌及铜绿假单胞菌等革兰阴性杆菌为主。如考虑革兰阳性球菌感染，可选择大剂量青霉素（400万单位，每8小时1次）静脉滴注或头孢呋辛（2.25g，一日2次）静脉滴注；革兰阴性杆菌感染，可使用头孢曲松（2.0g，一日1次）静脉滴注，或头孢他啶（1.0～2.0g，一日2～3次），或左氧氟沙星（0.5g，一日1次），或阿米卡星（0.4g，一日1次），静脉滴注。疗程5～7天。临床症状改善3天后可改用口服抗菌药物序贯治疗。[1]

7.6住院标准

[1]

①症状显著加剧，如突然出现的静息状况下呼吸困难；

②出现新的体征或原有体征加重（如发绀、外周水肿）；

③新近发生的心律失常；

④有严重的伴随疾病；

⑤初始治疗方案失败；

⑥高龄慢阻肺患者的急性加重；

⑦诊断不明确；

二、什么是慢性阻塞性肺病

慢性阻塞性肺病（chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）是一种可以预防、可以治疗的疾病，以不完全可逆的气流受限为特点。气流受限常呈进行性加重，且多与肺部对有害颗粒或气体、主要是吸烟的异常炎症反应有关。

（二）发病率及危险因素

COPD位居当前全球发病率的第十二位和死因的第四位，据估计，到2020年，COPD将仅次于冠心病和脑血管疾病而成为全世界第五位致残和第三位致死的疾病。在我国，COPD的死亡率也居于死因顺位的第四位。世界卫生组织（WHO）1996年公布的全球COPD患病率为0.8％，其他一些研究所报告的COPD患病率为4％～6％，大大高于WHO的数据。在我国，据专家们估计，COPD患病率约为2.5％。COPD的危险因素主要包括吸烟、空气污染、职业暴露、营养、社会经济状况、性别、体质类型（过敏症等），以及可能的遗传因素。在诸多危险因素中，吸烟（特别是主动吸烟）被认为是COPD的最重要的危险因素，吸烟者中大约有10％～15％的人会罹患COPD。此外，感染是COPD病人病情急性加重的主要原因。

（三）临床特征

慢性阻塞性肺病可引起不同程度的肺功能障碍，影响日常生活。

1.症状（1）慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限，但无咳嗽症状。

（2）咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分病人在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。

（3）气短或呼吸困难：这是COPD的标志性症状，是使病人焦虑不安的主要原因。早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。

（4）喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状。部分病人特别是重度病人有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。

（5）全身性症状：在疾病的临床过程中，特别是较重病人，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和（或）焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。晚期病人常见体重下降、食欲减退、营养不良等。

2.体征胸廓呼吸运动减弱，桶状胸。叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降，语音震颤减弱。听诊时呼吸音减弱，可闻及哮鸣音、干湿罗音等。X线检查可见两肺下部纹理增粗，或呈索条状，或肺透明度增加。

3.病史特征COPD患病过程多有以下特征：

（1）吸烟史：多有长期较大量吸烟史。

（2）职业性或环境有害物质接触史：如较长期的粉尘、烟雾、有害颗粒或有害气体接触史。

（3）家族史：COPD有家族聚集倾向。

（4）发病年龄及好发季节：多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展，急性加重愈渐频繁。

（5）慢性肺源性心脏病史：COPD后期出现低氧血症和（或）高碳酸血症，可并发慢性肺源性心脏病和右心衰竭。

（四）诊断

具有以下特点的病人应考虑诊断COPD：有咳嗽、咳痰、呼吸困难症状以及COPD危险因素接触史。确诊需行肺功能检查，使用支气管扩张剂后，第1秒用力呼气量（FEV1）/用力肺活量（FVC）＜0.7，可确认存在不可逆的气流受限。

（五）肺功能分级

2004年5月，美国胸科协会（ATS）和欧洲呼吸协会（ERS）正式颁布了新的“慢性阻塞性肺疾病诊断和治疗指南”。新指南认为，2001年发表的“慢性阻塞性肺疾病全球创议（GOLD）”对慢性阻塞性肺疾病（COPD）的诊治作出了巨大贡献。然而，GOLD还存在许多问题，需进行修改和补充。GOLD的疾病严重程度分级为：0级（高危）、Ⅰ级（轻度）、Ⅱ级（中度）A、Ⅱ级（中度）B、Ⅲ级（重度）。新指南的肺通气功能分级与GOLD略有不同（见下表）。

COPD肺通气功能分级表

（六）功能性呼吸困难分级

功能性呼吸困难分级可用英国医学研究委员会的呼吸困难量表来评价：

0级：除非剧烈活动，无明显呼吸困难。

1级：当快走或上缓坡时有气短。

2级：由于呼吸困难，比同龄人步行慢，或者以自己的速度在平地上行走时需要停下来呼吸。

3级：在平地上步行100m或数分钟后需要停下来呼吸。

4级：有明显的呼吸困难而不能离开房屋，或者穿脱衣服时气短。

三、慢性阻塞性肺疾病简介

目录 1拼音 2英文参考 3疾病分类 4疾病概述 5疾病描述 6症状体征 7疾病病因 8病理生理 9诊断检查 10治疗方案 10.1出院标准及随访 11预后及预防 12特别提示附： 1治疗慢性阻塞性肺疾病的中成药 2慢性阻塞性肺疾病相关药物 1拼音

màn xìng zǔ sāi xìng fèi jí bìng

2英文参考

chronic obstructive pulmonary diseases

3疾病分类

呼吸内科

4疾病概述

慢性阻塞性肺气肿是因阻塞因素造成终末细支气管远端气管腔的扩大和破坏，即呼吸性细支气管、肺泡囊和脚泡膨胀、破裂、融合，肺脏呈过度充气的病理状态。临床分为两型，即红喘型(PP型)与蓝肿型(BB型)。

5疾病描述

是一种具有气流受限特征的疾病状态，气流受限不完全可逆，通常进行性发展，并与肺脏对有害气颗粒和气体的炎症反应有关。

6症状体征

咳嗽、咳粘液痰、多在冬季加重，严重的常年咳嗽，严重肺气肿可有桶状胸，扣诊心浊音界缩小，肝浊音界下降。

7疾病病因

不清楚。

8病理生理

未明。

9诊断检查

1.胸部X线检查注意肺纹理、两肺透亮度、肺大泡、心影大小及位置、纵隔及横膈位置和活动度。

2.肺功能检查注意有无阻塞性通气功能障碍；注意残气容积(RV)及残气容积与肺总量百分比(RV／TLC％)；肺一氧化碳弥散量(DLco)；注意血气变化，有无动脉血氧分压(PaO2)降低和动脉血二氧化碳分压(PaCO2)增高。

3.心电图检查注意有无低电压表现。

附：慢性阻塞性肺疾病(COPD)定义、分期和分级(第二届全国支气管哮喘会议制定，1997，青岛)

定义：COPD是具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和(或)肺气肿。气流阻塞进行性发展，但部分有可逆性。

分期：急性加重期和稳定期。

分级：根据FEV1下降情况，将COPD分为三级：

Ⅰ级(轻)FEV1≥70％

Ⅱ级(中)FEV150％～69％

Ⅲ级(重)FEV1≤50％

10治疗方案

1.对症治疗解痉平喘，止咳祛痰，同慢性支气管炎治疗。

2.控制感染有细菌感染时及时应用抗生素，同慢性支气管炎治疗。

3.缺氧时应低流量持续给氧。有呼吸衰竭和心力衰竭时应给予相应治疗。

10.1出院标准及随访

急性呼吸道感染控制，咳嗽、咳痰基本消失，呼吸困难、发绀明显改善即可出院，指导缓解期治疗，定期随访。

11预后及预防

增强体质，应用中西医方法增强机体免疫功能，加强呼吸功能锻炼，防治呼吸道感染。

12特别提示

饮食原则

1、饮食宜清淡，不宜过饱、过咸；戒烟酒，慎食辛辣、***性食物，少用海鲜鱼虾及油煎品，以免***气道，引起咳嗽，使气促加重。

2、肺气肿继发感染时，应多喝水，进半流质饮食，有利于痰液稀释咳出。

3、肺气肿痰多清稀，气短喘息时，可多吃些温性的食物，如富含营养的鸡汤、猪肝汤、瘦肉、豆制品等，以便补肺益气。

4、肺气肿日久、喘息加重者，宜选择滋阴生津的食物，如梨、话梅、苹果、山楂、鳖等。

5、避免食用含镁多的食物，如豆类、汽水、马铃薯、香蕉等，以免加重气喘。

6、忌用食物：肥肉、猪肉、油炸食品、酒、辣椒、芥末、洋葱、鱼、虾。

7、注意保暖，避免受凉，预防感冒。改善环境卫生，避免烟雾、粉尘和***性气体对呼吸道的影响。

患者会出现咳嗽痰多、疲劳易汗、气喘、胸闷如塞、***明显低下等症状。病人在这一阶段往往开始购买各种不同名目的平喘药，服后症状有所改善，但常年就离不开这些药了，而且病情一年比一年加重，严重损害了患者的身心健康。在此阶段如果患者能够服用中药治疗，还能达到痊愈的目的，不过疗程相对要长些。

治疗慢性阻塞性肺疾病的中成药四逆散

痛、胃溃疡、胃炎、胃肠神经官能症、附件炎、输卵管阻塞、急性乳腺炎等属肝胆气郁、肝脾（或胆胃）不和者。...

复方丹参注射液

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未能痊愈，但亦较治疗前明显改善。（15）治疗慢性阻塞性肺病：治疗组33例，用3458玉屏风颗粒（含黄...

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人事；凝滞脏腑，则气道不通，痰壅喘急，二便秘结，阻塞经络，则口眼斜，手足搐搦，肢体振掉，或因惊触，...

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更多治疗慢性阻塞性肺疾病的中成药

慢性阻塞性肺疾病相关药物盐酸丙卡特罗胶囊

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)等各种肝病。3．呼吸系统疾病支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病及慢性肺心病。4．神经系统疾病脑卒中、缺血...

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羧甲司坦片

四、慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病

疾病常识

英文名称：chronic obstructive pulmonary disease，COPD

简称：慢阻肺

是否常见：是

是否遗传：否

是否医保：是

临床症状：主要表现为慢性咳嗽咳痰，气短或呼吸困难，部分病人特别是重症病人或急性加重时出现喘息。其中，逐年进行性加重的气短或呼吸困难是慢阻肺的标志性症状。晚期病人有体重下降，食欲减退等。

并发症：慢性呼吸衰竭，自发性气胸，慢性肺源性心脏病（肺心病）等。

好发人群：40岁以上人群。

疾病概览

慢性阻塞性肺疾病简称慢阻肺，是一种常见的、可以预防和治疗的疾病，其特征是持续存在的呼吸系统症状和气流受限，通常与显著暴露于有害颗粒或气体引起的气道和（或）肺泡异常有关，可进一步发展为肺心病和呼吸衰竭。其主要表现为慢性咳嗽咳痰，气短或呼吸困难，部分病人特别是重症病人或急性加重时出现喘息。慢阻肺最常见是由慢性支气管炎和（或）肺气肿发展而来，进一步发展为肺心病、呼吸衰竭、肺性脑病及出现全身各系统并发症的常见慢性疾病。吸烟是慢阻肺发生的最主要原因，感染是其发生、发展的重要影响因素。慢阻肺具有高致死率和致残率，因肺功能进行性减退，严重影响病人的劳动力和生活质量。

流行病学

2016年有新数据显示，慢阻肺已成为我国“第三大致死疾病”，并位于男性所有死因的第二位。慢阻肺在我国具有高患病率、高致死率、高致残率、高经济负担率以及低知晓率的“五高一低”的现状。2018年新发布的我国慢阻肺流行病学调查结果显示，我国慢阻肺患者已经约1亿人，慢阻肺的患病率占40岁以上人群的13.7%，成为仅次于高血压、糖尿病的中国第三大常见慢性病。

病因

慢阻肺的病因并不明确，一般认为与慢性支气管炎和阻塞性肺气肿发生有关的因素都有可能参与慢性阻塞性肺病的发生。已经发现的危险因素大致可以分为外因(即环境因素）和内因（即个体易患因素）两类。外因包括吸烟、呼吸道感染、粉尘和化学物质的吸入、空气污染及社会经济地位较低的人群（可能与室内及室外空气污染、居室拥挤、营养较差及其他与社会经济地位较低相关联的因素有关）。内因包括遗传因素、气道反应性增高、在怀孕期、新生儿期、婴儿期或儿童期由各种原因导致肺发育或生长不良的个体。

就医

就诊科室：呼吸内科

常用药物：①支气管扩张剂，如沙丁胺醇气雾剂，茶碱缓释片，异丙托溴铵气雾剂等。②吸入性糖皮质激素。③祛痰剂，如盐酸氨溴索。④抗生素，如阿莫西林，头孢克肟，左氧氟沙星。

医生询问病情：

为什么来就诊？

咳嗽咳痰持续了多长时间？

有无气短喘息？

是否吸烟？

既往有无其他病史？

是否有过敏史？

其他

常用检查：

肺功能检查，肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标。一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC)是评价气流受限的敏感指标。一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%),是评估慢阻肺严重程度的良好指标。吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC<70%可确定为持续气流受限。

胸部X线检查，慢阻肺早期胸片无异常变化。以后出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变。X先胸片对慢阻肺诊断的特异性不高，但对于其他肺疾病进行鉴别具有重要价值，对于明确自发性气胸、肺炎等常见并发症也十分有用。

胸部CT检查，CT检查可见慢阻肺小气道病变的表现、肺气肿的表现以及并发症的表现，但其主要临床意义在于排除其他具有相似症状的呼吸系统疾病。

血气分析，对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。

痰培养，慢阻肺合并细菌感染的时候，痰培养可能查处病原菌。

诊断标准：根据吸烟等高因素史、临床症状和体征，临床可以怀疑慢阻肺。肺功能检查确定持续性气流受限是慢阻肺诊断的必要条件，FEV1/FVC<70%并且排除其他已知病因或具有特征性病理表现的气流受限疾病，则可明确诊断为慢阻肺。

治疗

稳定期的治疗

吸烟病人戒烟，戒烟是预防慢阻肺最重要的措施，在疾病任何阶段戒烟都有助于防止慢阻肺的发生和发展。

用药①支气管扩张剂，如沙丁胺醇、特布他林、异丙托溴铵、茶碱类药物等。

   ②吸入性糖皮质激素。对高风险病人，有研究显示长期吸入糖皮质激素与长效肾上腺素受体激动剂的联合制剂可增加运动耐量、减少急性加重频率、提高生活质量。

长期家庭氧疗，对慢阻肺并发慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率，有助于改善预后。

急性加重期的治疗

用药①支气管扩张剂

②糖皮质激素

③抗生素，如阿莫西林、头孢唑肟、头孢呋辛、左氧氟沙星等。

低流量吸氧

机械通气，并发严重呼吸衰竭的病人可使用机械通气治疗。

其他，如康复治疗、心理调适、饮食调节等。

预防

戒烟

积极防治婴幼儿和儿童期的呼吸系统感染

加强体育锻炼，增强体质，提高机体免疫力

有慢阻肺高危因素人群，应定期进行肺功能监测，以尽可能早期发现慢阻肺并及时予以干预。

摘自第九版人卫内科学教材、百度百科。