二尖瓣狭窄最典型的体征(二尖瓣前叶冗长是病吗)

一、二尖瓣狭窄怎么治疗

你好，如果有心脏超声检查报告，可以帮你详细分析，以下是二尖瓣狭窄的治疗方法详细介绍，希望对你有所帮助。

二尖瓣狭窄的治疗方法详细介绍：

（一）代偿期治疗适当避免过度的体力劳动及剧烈运动，保护心功能；对风湿性心脏病患者应积极预防链球菌感染与风湿活动以及感染性心内膜炎。

（二）失代偿期治疗出现临床症状者，宜口服利尿剂并限制钠盐摄入。右心衰竭明显或出现快速心房颤动时，用洋地黄类制剂可缓解症状，控制心室率。出现持续性心房颤动一年以内者，应考虑药物或电复律治疗。对长期心力衰竭伴心房颤动者可采用抗凝治疗，以预防血栓形成和动脉栓塞的发生。

治疗的关闭是解除二尖瓣狭窄，降低跨瓣压力阶差。常采用的手术方法有：

1.经皮穿刺二尖瓣球囊分离术。这是一种介入性心导管治疗技术，其适应证为单纯二尖瓣狭窄。此方法能使二尖瓣口面积扩大至2.0cm2以上，明显降低二尖瓣跨瓣压力阶差和左心房压力，提高心脏指数，有效地改善临床症状。经皮穿刺二尖瓣球囊分离术不损害瓣下结构，操作熟练者，亦可避免并发症的发生；并且不必开胸，较为安全，患者损伤小，康复快，近期疗效已肯定，但是目前有逐步被瓣膜置换术代替的趋势。

2.二尖瓣分离术有闭式和直视式两种。闭式多采用经左心室进入使用扩张器方法，对隔膜型疗效最好。手术适应症为患者年龄不超过55岁，心功能在2～3级，近半年内无风湿活动或感染性心内膜炎，术前检查心房内无血栓，不伴有或仅有轻度二尖瓣关闭不全或主动脉瓣病变且左心室不大。合并妊娠而需手术者宜在孕期6月以内进行。对中度或重度二尖瓣关闭不全；疑有心房内血栓形成；瓣膜重度钙化或腱索明显融合缩短的患者，应行直视式分离术。

3.人工瓣膜替换术指征为：心功能在3～4级，伴有明显二尖瓣关闭不全和（或主动脉瓣病变且左心室增大；瓣膜严重钙化以致不能分离修补；钙化粥样瘤引起狭窄者。常用机械瓣或生物瓣。机械瓣经久耐用，不致钙化或感染，但须终身抗凝治疗；伴有溃疡病或出血性疾病者忌用。生物瓣不需抗凝治疗，但可因感染性心内膜炎或数年后瓣膜钙化或机械性损伤而失效。

经皮二尖瓣球囊成形术（percutaneousballoonmitralvalvuloplasty，PBMV）是利用球囊扩张的机械力量使粘连的二尖瓣叶交界处分离，以缓解瓣口狭窄程度。

附1：经皮二尖瓣球囊成形术

经皮二尖瓣球囊成形术的适应证与禁忌证

一般讲，所有有症状的二尖瓣狭窄的患者均为PBMV的适应症。但由于合并其他情况不同以及个人自身条件和瓣膜条件不同，其术后近、远期效果可能不同，PBMV术的适应症可分为理想适应证和相对适应证。

理想适应证

⑴二尖瓣口面积≤1.5cm2,瓣膜柔软，无钙化和瓣下结构异常（Wilkins超声计分<8min）；

⑵窦性心律，无体循环栓塞史；

⑶不合并二尖瓣关闭不全及其他瓣膜病变；

⑷无风湿活动；

⑸年龄在50岁以下；

⑹有明确临床症状，心功能为NYHAⅡ～Ⅲ级者。

相对适应证

二尖瓣口面积≤1.5cm2，合并下列情况者：

⑴二尖瓣叶弹性较差及钙化，Wilkins超声计分>8min，或透视下二尖瓣有钙化者；

⑵外科闭式分离术后或PBMV术后再狭窄者；

⑶合并轻度二尖瓣关闭不全或主动脉瓣关闭不全；

⑷心房颤动患者食管超声心动图证实无左心房血栓（需抗凝治疗4～6周）；

⑸合并仅限于左心房耳部机化血栓或无左心房血栓的证据，但有体循环栓塞史者（需抗凝治疗4～6周）；

⑹高龄患者（需行冠状动脉造影）；

⑺合并中期妊娠患者；

⑻合并急性肺水肿患者；

⑼合并其他可施行介入性治疗的先天性心血管畸形患者，如房间隔缺损、动脉导管未闭、肺动脉瓣狭窄及肺动静脉瘘等；

⑽合并其他不适合外科手术情况的患者，如心肺功能差或因气管疾患等不宜手术麻醉者；

⑾合并其他心胸畸形如右位心或明显脊柱侧弯者；

⑿已治愈的感染性心内膜炎且经超声心动图证实无瓣膜赘生物者。

禁忌证

⑴合并左心房新鲜血栓者；

⑵有活动性风湿病者；

⑶未控制的感染性心内膜炎或有其他部位感染疾患者；

⑷合并中度以上的二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全及狭窄者；

⑸瓣膜条件极差，合并瓣下狭窄，Wilkins超声计分>12分者。

并发症

心脏穿孔和（或）急性心包填塞，二尖瓣关闭不全，体循环栓塞，房间隔损伤及其所致的房水平分流，心律失常，急性肺水肿（球囊堵塞二尖瓣口太久引起）、急性心肌梗死、低心排综合征，感染性心内膜炎、股动静脉损伤等。

疗效评价

为二尖瓣狭窄患者的姑息减症治疗，可以延缓外科换瓣时间，对中青年患者提高生活质量有重要意义；对合并妊娠的二尖瓣狭窄患者、肺功能不良的二尖瓣狭窄患者、二尖瓣狭窄所致的急性肺水肿患者、不能耐受手术的老年患者有特殊意义。一般来说，成功的扩张术可以使患者心功能维持2～10年左右而不需其他特殊治疗，，PBMV术后1～2年内再狭窄率在2％～22％之间，随着时间推移，再狭窄率会不断增高，3～5年可达20％～40％，5～10年以上可高达40％～70％，对于瓣膜条件好的年轻患者，PBMV术可以施行多次，使换瓣时间大大推迟，甚至终身不需换瓣；对于瓣膜条件较差的年龄较大患者，PBMV术一般可以使其换瓣时间推迟2～5年，甚至更长，从这点来说，其中远期疗效还是令人满意的。

希望以上答复对你有所帮助。

二、心脏二尖瓣狭窄必须要做手术吗

二尖瓣狭窄是风湿性心脏病的一种。由于二尖瓣狭窄，左心房的血液不能顺利进入左心室，在心脏代偿期，可能症状不太明显，但会发生左心房代偿性肥大，肺静脉压升高，肺循环压力加大，进而引起右心室负荷加重引起右心衰竭。早期出现的症状可因活动量加大而出现咳嗽，气促，喘憋。重者可以出现咯血，或者肺水肿。没有特效治疗方法。可以做手术，二尖瓣瓣膜分离术或二尖瓣瓣膜置换术。你可以去省人民医院或省胸科医院最好。手术费后者要高一些，但要是早期应该是前一种手术方式，费用低一些。二万元左右或少一些。后者可能五万元左右吧，如果有农合可以报销一部分。应早做手术，以防失代偿期加重病情，尤其是发生了右心衰竭。

三、二尖瓣狭窄的治疗

1.药物治疗

包括预防风湿热复发，防止感染以及合并症的治疗。

（1）心力衰竭遵循心衰治疗的一般原则，利尿、强心、扩血管治疗。急性肺水肿时避免使用扩张小动脉为主的扩血管药。

（2）心房颤动治疗原则为控制心室率，争取恢复窦性心律，预防血栓栓塞。①急性发作伴快室率：血流动力学稳定者，可静注西地兰将心室率控制在100/分钟以下。无效，可静注胺碘酮、心律平、β受体阻滞剂（美多心安、艾司洛尔）或钙拮抗剂（维拉帕米、地尔硫卓；急性发作伴肺水肿、休克、心绞痛或昏厥时，应立即电复律。②慢性心房颤动：病程<1年，左房内径<60mm，无病态窦房结综合征或高度房室传导阻滞者，可考虑行药物（常用转复药物有奎尼丁、胺碘酮）或电复律术转复窦性心律。复律前应做超声检查以排除心房内附壁血栓。转复成功后用胺碘酮或奎尼丁维持窦性心律。不宜转复者，口服地高辛或联用地尔硫草、倍他乐克、氨酰心安将心室率控制在静息时70/分钟左右。

（3）抗凝适应证①左房血栓。②曾有栓塞史。③人工机械瓣膜。④房颤。如无禁忌证，首选华法林，控制血浆凝血酶原时间（PT）延长1.5～2倍；国际标准化比率（INR）2.0-3.0。复律前3周和复律后4周需服用华法林抗凝治疗。

2.手术治疗

手术选择：二尖瓣狭窄手术包括成形术及换瓣手术两大类，一般情况下首选成形术，病变难以成形或成形手术失败者，考虑进行瓣膜置换。

（1）经皮房间隔穿刺二尖瓣球囊扩张术（PBMV）适应证：①有症状，心功能Ⅱ、Ⅲ级。②无症状，但肺动脉压升高（肺动脉收缩压静息>50mmHg，运动>60mmHg）。③中度狭窄，二尖瓣口面积0.8Cm2≤MVA≤1.5cm2。④二尖瓣柔软，前叶活动度好，无严重增厚，无瓣下病变，超声及影像无严重钙化。⑤左房内无附壁血栓。⑥无中重度二尖瓣反流；⑦近期无风湿活动（抗“O”、血沉正常）。

（2）闭式交界分离术适应证同经皮球囊扩张术，现已被球囊扩张术及直视成形术所替代。

（3）直视二尖瓣成形术适应证：心功能Ⅲ～Ⅳ级；中、重度狭窄；瓣叶严重钙化，病变累及腱索和乳头肌；左房血栓或再狭窄等，不适于经皮球囊扩张术。术后症状缓解期为8～12年，常需二次手术换瓣。

（4）瓣膜置换术成形术难以纠正二尖瓣畸形时，选择瓣膜置换手术。适应证：①明显心衰（NYHA分级Ⅲ或Ⅳ级）或可能出现危及生命的并发症。②瓣膜病变严重，如钙化、变形、无弹性的漏斗型二尖瓣狭窄及分离术后再狭窄。③合并严重二尖瓣关闭不全。

四、二尖瓣狭窄的症状有哪些

临床表现

1.症状二尖瓣狭窄病人由于狭窄严重程度、病情进展速度、生活条件、职业、劳动强度和代偿机制不同，其临床表现可有很大差别，临床上主要症状有：

(1)呼吸困难：当二尖瓣狭窄进入左心房衰竭期时，可产生不同程度的呼吸困难。早期仅在重度体力劳动或剧烈运动时出现，稍事休息可以缓解，常不引起患者注意。随着二尖瓣狭窄程度加重，以后日常生活甚至静息时也感气促，常有夜间阵发性呼吸困难发作。病情进一步发展，常不能平卧，需采取半卧位或端坐呼吸。上述症状常因感染(尤其是呼吸道感染)、心动过速、情绪激动和心房颤动而加剧。

(2)咯血：发生率约15%～30%，多见于中、重度二尖瓣狭窄病人，可有以下几种情况。

①大咯血：是由于支气管黏膜下曲张的支气管静脉破裂所致。因肺静脉与支气管静脉间有侧支循环存在，突然升高的肺静脉压可传至支气管小静脉，使后者破裂出血。常因妊娠或剧烈运动使肺静脉压突然升高所诱发，出血量可达数百毫升，因出血后肺静脉压下降常自行终止，故极少发生出血性休克，但必须警惕咯血所致窒息。二尖瓣狭窄所致咯血多发生在肺淤血较早期，并非肺动脉高压的表现，后期因曲张的静脉壁增厚，大咯血反而少见。

②淤血性咯血：常为小量咯血或痰中带血丝，因支气管内膜微血管或肺泡间毛细血管破裂所致。

③粉红色泡沫痰：是急性肺水肿合并肺泡毛细血管破裂的特征性表现。

④肺梗死性咯血：二尖瓣狭窄尤其长期卧床和心房颤动者，因静脉或右心房内血栓脱落，可引起肺动脉栓塞而产生咯血，常呈胶稠暗红色痰。

⑤慢性支气管炎伴痰中带血：二尖瓣狭窄患者支气管黏膜常水肿，易引起慢性支气管炎。

(3)咳嗽：除非合并呼吸道感染或急性肺水肿，多为干咳，多见于夜间或劳动后，系静脉回流增加，加重肺淤血引起咳嗽反射;有时由于明显扩大的左心房压迫左支气管引起刺激性干咳。肺淤血和支气管黏膜水肿和渗出，加上支气管黏膜上皮细胞纤毛功能减退，易引起支气管和肺部感染，此时可有咳痰。

(4)心悸：常因心房颤动等心律失常所致。快速性心房颤动可诱发急性肺水肿，使原无症状的病人出现呼吸困难或使之加重，而迫使病人就医。

(5)胸痛：二尖瓣狭窄并重度肺动脉高压病人可出现胸骨后或心前区压迫感或胸闷痛，历时常较心绞痛持久，硝酸甘油多无效，其胸痛机制未明，二尖瓣狭窄手术后胸痛可消失。此外，二尖瓣狭窄合并风湿性冠状动脉炎、冠状动脉栓塞或肺梗死时也可胸痛，老年人尚需注意同时合并冠心病。

(6)声音嘶哑：少见，左心房明显扩大、支气管淋巴结肿大和肺动脉扩张均可压迫左侧喉返神经，引起声音嘶哑(Ortner综合征)。

(7)其他：

①疲乏无力：因二尖瓣狭窄所致心排血量降低。

②吞咽困难：由扩大的左心房压迫食管所致。

③若左心房附壁血栓脱落：可引起动脉(脑及内脏)栓塞症状。

④当右心受累致右心衰竭时：由于胃肠道淤血和功能紊乱，可致食欲减退，因肝淤血和肝功能减退可出现肝区疼痛、肝大、腹胀、下肢水肿、消瘦等表现

2.体征

(1)心尖区舒张期杂音：心尖区舒张期杂音是诊断二尖瓣狭窄最重要的体征，绝大多数病例据此可作出二尖瓣狭窄诊断。典型者其特点是常局限于心尖区，呈舒张中晚期低调、递增型、隆隆样杂音，窦性心律时常有舒张晚期(收缩期前)杂音增强，并持续到第1心音(S1)，当发生心房颤动时收缩期前增强消失。二尖瓣狭窄的舒张期杂音用钟型听诊器轻压心尖区胸壁和让病人左侧卧位时最易听到，对于杂音较轻者可采取运动、咳嗽、用力呼气或吸入亚硝酸异戊酯等方法使杂音增强。一般情况下，二尖瓣狭窄严重程度与心尖区舒张期杂音响度有一定关系，但两者关系不一定呈正比。杂音的响亮度主要取决于血容量及血液通过狭窄瓣口的流速。在一定范围内杂音响亮度与狭窄程度成正比，但重度狭窄时杂音反而减轻，甚至听不到杂音，即所谓“哑型二尖瓣狭窄”，这是因为通过二尖瓣口血流量明显减少所致。当二尖瓣狭窄合并心房颤动(多为较重二尖瓣狭窄)、心动过速或左心房衰竭时，杂音也会减轻;待心功能改善、心率减慢后，杂音可以增强。此外，合并肺动脉高压、瓣叶固定时杂音也减轻，而心排出量增加时，则杂音增强。

临床上少数二尖瓣狭窄听不到舒张期杂音，即所谓哑型二尖瓣狭窄，这种情况虽可见于极轻度二尖瓣狭窄，但临床上多指有严重二尖瓣狭窄并肺动脉高压者，其产生原因主要是：①瓣口严重狭窄(小于1.0cm2)、瓣膜增厚粘连、活动度减弱，使通过二尖瓣口的血流减慢、血量减少，以致杂音极轻甚至听不到;②肺动脉高压、右心室明显扩大，极度顺钟向转位，迫使左心室向左后移位，影响二尖瓣口杂音传导。此外，部分二尖瓣狭窄病人当心功能明显减退和(或)合并心房颤动、心动过速，可使原来舒张期杂音明显减弱乃至消失，变成哑型二尖瓣狭窄。随着心功能改善、心律失常纠正或心室率减慢后，杂音可再度出现。偶尔，二尖瓣狭窄并主动脉瓣病变时，由于左心室舒张末压增高，左心房室间跨瓣压差减少，可使心尖区舒张期杂音减弱、消失。其他如肺气肿、大量心包积液等也可能影响杂音传导，而肺部病变产生的?音有时可掩盖舒张期杂音，此时应嘱病人暂停呼吸再作仔细听诊。尽管哑型二尖瓣狭窄心尖区听不到舒张期杂音，但二尖瓣狭窄的其他征象可依然存在，如心尖区第1心音亢进、二尖瓣开放拍击音、肺动脉瓣区第2心音亢进分裂、Graham-Stell杂音以及相对性三尖瓣关闭不全杂音等，X线、超声心动图、心电图等仍有二尖瓣狭窄相应改变;临床上可有肺淤血、左心房衰竭和(或)右心衰竭的表现。

(2)第1心音(S1)亢进和开瓣音：二尖瓣狭窄时左心房压升高，在舒张末期，左心房、室间仍有较大压差，加上左心室舒张期充盈量减少，二尖瓣前叶处于心室腔较低位置，当心室收缩时，瓣叶突然快速关闭，可产生亢进的拍击样S1。开瓣音也称为二尖瓣开放拍击音，此音在胸骨左缘第3、4肋间或心尖区的内上方最易听到，为紧随S2之后的高调、清脆、短促而响亮的心音。其产生机制是，二尖瓣狭窄时，舒张早期左心房室压力阶差大，狭窄的二尖瓣的前叶被左心房高压血流有力推向左心室，但中途突然开放受阻，引起前叶张力骤然增加，促使瓣叶突然短暂关闭一下所致;近年，经超声心动图证实系二尖瓣开放后，突然瞬间快速关闭一下，然后再开放所致。S1亢进和开瓣音的存在常表明二尖瓣前叶活动能力和弹性较好，有助于隔膜型二尖瓣狭窄的诊断，对选择作经皮球囊二尖瓣扩张术治疗有帮助。漏斗型二尖瓣狭窄，其瓣口僵硬而呈漏斗状，瓣膜失去弹性，故心尖区S1减弱，无开瓣音，且常伴有关闭不全的收缩期杂音。

(3)肺动脉瓣关闭音(P2)亢进、S2分裂：当二尖瓣狭窄导致肺动脉高压时，可产生P2亢进、S2分裂，有时具拍击性。随着肺动脉高压进展，可使肺动脉发生扩张，在肺动脉瓣区可听到喷射样收缩期杂音及肺动脉喷射音(收缩早期喀喇音)。当肺动脉重度扩张时，可产生相对性肺动脉瓣关闭不全，在肺动脉瓣听诊区可出现舒张早期吹风样杂音，即Graham-Stell杂音。当二尖瓣狭窄发展到右心受累期时，可产生相对性三尖瓣关闭不全，在三尖瓣听诊区可闻及收缩期杂音。

(4)其他体征：

①病人面颊发红及口唇轻度发绀的“二尖瓣面容”。

②儿童或青少年时发病者可有心前区隆起伴抬举性搏动。

③心尖区可触及拍击样S1及舒张期震颤。

④叩诊心界可呈梨形改变右心室扩大时心界向左扩大。

⑤当发生肺淤血和肺水肿时肺部可闻及干、湿?音。

⑥右心衰竭时则有大循环淤血体征。

诊断

典型二尖瓣狭窄，根据其临床表现，尤其是心脏听诊即可作出定性诊断，有经验的医生尚能评估二尖瓣狭窄严重程度，但准确的定量诊断尚需依靠实验室检查。目前确诊二尖瓣狭窄最有效的辅助检查是超声心动图，其次是X线检查，心电图仅作辅助诊断，侵入性的心导管检查目前极少应用。

二尖瓣狭窄程度和病理类型的诊断：判断二尖瓣狭窄程度和定量诊断应作全面综合分析，一般可从以下几个方面作出估计：

1.心功能状态二尖瓣狭窄病人若心功能处于代偿期，表明狭窄较轻;若反复左心房衰竭、肺水肿发作和(或)已有右心衰竭征象，则表明狭窄多较严重。

2.体检时心浊音界的变化二尖瓣狭窄患者若有右心室肥大和肺动脉高压时，则心浊音界向左右扩大(以向左为主)，而心腰饱满，呈典型二尖瓣型心改变，其扩大程度往往与二尖瓣狭窄程度呈正比。

3.心脏听诊发现有心房颤动者，二尖瓣狭窄多较重，反之则较轻;有阵发性心房颤动者，二尖瓣狭窄程度较持续性者轻。注意二尖瓣开瓣音与第二心音的时距，两者越接近，则二尖瓣狭窄越重。至于心尖区舒张期杂音，在轻、中度狭窄者，其响度多与左心房、室间的舒张期压差及狭窄程度呈正比，而重度狭窄时，杂音反而减轻。肺动脉瓣区第2心音(S2)亢进、分裂，有Graham-Stell杂音，说明有明显肺动脉高压存在，是二尖瓣狭窄较重的佐证。此外，三尖瓣区若有三尖瓣关闭不全所致收缩期杂音，也表明二尖瓣狭窄较重。

4.心音图检查心音图检查除印证上述听诊发现外，尚可参考R-Sl时间，即心电图上R波(或Q波)开始到S1二尖瓣关闭成分的时距，二尖瓣狭窄越重，则R-S1时间越长。正常的R-S1为40～60ms，轻度二尖瓣狭窄为50～70ms，中度为80～90ms，重度为>100ms。S2与开瓣音(S2-OS)时距测定也有一定参考价值，若S2-OS>90ms，多为轻度二尖瓣狭窄;若