急性心功能不全的症状有哪些

一、急性心功能不全的症状有哪些

根据心脏排血功能减退的程度、速度和持续时间的不同，以及代偿功能的差别有下列四种不同表现。

(一)昏厥心脏本身排血功能减退，心排血量减少引起脑部缺血、发生短暂的意识丧失，称为心源性昏厥(cardiogenicsyncope)。昏厥发作持续数秒钟时可有四肢抽搐、呼吸暂停、紫绀等表现，称为阿-斯综合征(Adams-Stokessyndrome)。发作大多短暂，发作后意识常立即恢复。主要见于急性心脏排血受阻或严重心律失常。

(二)休克由于心脏排血功能低下导致心排血量不足而引起的休克，称为心原性休克(cardiogenicshock)。心排血量减少突然且显著时，机体来不及通过增加循环血量进行代偿，但通过神经反射可使周围及内脏血管显著收缩，以维持血压并保证心和脑的血供。临床上除一般休克的表现外，多伴有心功能不全，体循环静脉瘀血，如静脉压升高，颈静脉怒张等表现。

(三)急性肺水肿为急性左心功能不全或急性左心衰竭的主要表现。多因突发严重的左心室排血不足或左心房排血受阻引起肺静脉及肺毛细血管压力急剧升高所致。当肺毛细血管压升高超过血浆胶体渗透压时，液体即从毛细血管漏到肺间质、肺泡甚至气道内，引起肺水肿。典型发作为突然、严重气急;每分钟呼吸可达30～40次，端坐呼吸，阵阵咳嗽，面色灰白，口唇青紫，大汗，常咯出泡沫样痰，严重者可从口腔和鼻腔内涌出大量粉红色泡沫液。发作时心率、脉搏增快，血压在起始时可升高，以后降至正常或低于正常。两肺内可闻及广泛的水泡音和哮鸣音。心尖部可听到奔马律，但常被肺部水泡音掩盖。X线片可见典型蝴蝶形大片阴影由肺门向周围扩展。急性肺水肿(acutepulmonaryedema)早期肺间质水肿阶段可无上述典型的临床和X线表现，而仅有气促、阵阵咳嗽、心率增快、心尖奔马律和肺部哮鸣音，X线示上肺静脉充盈、肺门血管模糊不清、肺纹理增粗和肺小叶间隔增厚，如及时作出诊断并采取治疗措施，可以避免发展成肺泡性肺水肿。

(四)心脏骤停为严重心功能不全的表现，心脏骤停或心原性猝死的临床过程可分为4个时期：前驱期、发病期、心脏停搏和死亡期。

前驱期：许多病人在发生心脏骤停前有数天或数周，甚至数月的前驱症状，诸如心绞痛、气急或心悸的加重，易于疲劳，及其他非特异性的主诉。这些前驱症状并非心原性猝死所特有，而常见于任何心脏病发作之前。有资料显示50%的心原性猝死者在猝死前一月内曾求诊过，但其主诉常不一定与心脏有关。在医院外发生心脏骤停的存活者中，28%在心脏骤停前有心绞痛或气急的加重。但前驱症状仅提示有发生心血管病的危险，而不能识别那些属发生心原性猝死的亚群。

发病期：亦即导致心脏骤停前的急性心血管改变时期，通常不超过1小时。典型表现包括：长时间的心绞痛或急性心肌梗塞的胸痛，急性呼吸困难，突然心悸，持续心动过速，或头晕目眩等。若心脏骤停瞬间发生，事前无预兆警告，则95%为心原性，并有冠状动脉病变。从心脏猝死者所获得的连续心电图记录中可见在猝死前数小时或数分钟内常有心电活动的改变，其中以心率增快和室性早搏的恶化升级为最常见。猝死于心室颤动者，常先有一阵持续的或非持续的室性心动过速。这些以心律失常发病的患者，在发病前大多清醒并在日常活动中，发病期(自发病到心脏骤停)短。心电图异常大多为心室颤动。另有部分病人以循环衰竭发病，在心脏骤停前已处于不活动状态，甚至已昏迷，其发病期长。在临终心血管改变前常已有非心脏性疾病。心电图异常以心室停搏较心室颤动多见。

心脏骤停期：意识完全丧失为该期的特征。如不立即抢救，一般在数分钟内进入死亡期。罕有自发逆转者。

心脏骤停是临床死亡的标志，其症状和体征依次出现如下：①心音消失;②脉搏扪不到、血压测不出;③意识突然丧失或伴有短阵抽搐。抽搐常为全身性，多发生于心脏停搏后10秒内，有时伴眼球偏斜;④呼吸断续，呈叹息样，以后即停止。多发生在心脏停搏后20～30秒内;⑤昏迷，多发生于心脏停搏30秒后;⑥瞳孔散大，多在心脏停搏后30～60秒出现。但此期尚未到生物学死亡。如予及时恰当的抢救，有复苏的可能。其复苏成功率取决于：①复苏开始的迟早;②心脏骤停发生的场所;③心电活动失常的类型(心室颤动、室性心动过速、心电机械分离抑心室停顿);④在心脏骤停前病人的临床情况。如心脏骤停发生在可立即进行心肺复苏的场所，则复苏成功率较高。在医院或加强监护病房可立即进行抢救的条件下，复苏的成功率主要取决于病人在心脏骤停前的临床情况：若为急性心脏情况或暂时性代谢紊乱，则预后较佳;若为慢性心脏病晚期或严重的非心脏情况(如肾功能衰竭、肺炎、败血症、糖尿病或癌肿)，则复苏的成功率并不比院外发生的心脏骤停的复苏成功率高。后者的成功率主要取决于心脏骤停时心电活动的类型，其中以室性心动过速的预后最好(成功率达67%)，心室颤动其次(25%)，心室停顿和电机械分离的预后很差。高龄也是一个重要的影响复苏成功的因素。

生物学死亡期：从心脏骤停向生物学死亡的演进，主要取决于心脏骤停心电活动的类型和心脏复苏的及时性。心室颤动或心室停搏，如在头4～6分钟内未予心肺复苏，则预后很差。如在头8分钟内未予心肺复苏，除非在低温等特殊情况下，否则几无存活。从统计资料来看，目击者的立即施行心肺复苏术和尽早除颤，是避免生物学死亡的关键。心脏复苏后住院期死亡的最常见原因是中枢神经系统的损伤。缺氧性脑损伤和继发于长期使用呼吸器的感染占死因的60%。低心排血量占死因的30%。而由于心律失常的复发致死者仅占10%。急性心肌梗塞时并发的心脏骤停，其预后取决于为原发性抑或继发性：前者心脏骤停发生时血液动力学并无不稳定;而后者系继发于不稳定的血液动力学状态。因而，原发性心脏骤停如能立即予以复苏，成功率应可达100%;而继发性心脏骤停的预后差，复苏成功率仅约30%左右。

二、心功能不全简介

目录 1拼音 2英文参考 3疾病别名 4疾病分类 5疾病概述 6疾病描述 7症状体征 8疾病病因 9病理生理 10诊断检查 11鉴别诊断 12治疗方案 13并发症 14预后及预防 15流行病学 16特别提示附： 1治疗心功能不全的穴位 1拼音

xīn gōng néng bú quán

2英文参考

cardiac insufficiency

cardiac functional insufficiency

3疾病别名

心衰

4疾病分类

心血管内科

5疾病概述

心功能不全又称为“心衰”，是心脏泵血功能不全的综合征。指在静脉回流适当的情况下，心脏不能排出足量的血液来满足全身组织代谢的需要。

6疾病描述

心功能不全又称为“心衰”，是心脏泵血功能不全的综合征。指在静脉回流适当的情况下，心脏不能排出足量的血液来满足全身组织代谢的需要。人体在早期可动员代偿机制以维持全身循环的稳定，如使心肌增生，提高前负荷，反射性兴奋交感神经，甚至激活肾素血管紧张素醛固酮系统及精氨酸加压素系统，此时的心功能处于完全代偿阶段。但随病情发展，交感神经张力及肾素血管紧张素醛固酮系统活性过高，使体内水、钠潴留，心脏前、后负荷过重，而进一步损害心脏舒缩功能，人体血流状态陷入恶性循环，心脏泵血功能失代偿，心脏输出量更趋减少，静脉血液明显淤滞而进入充血性心力衰竭，即慢性心功不全。

7症状体征

按一般心功能不全常规进行检查，应根据临床症状和检查结果，区分左心、右心或全心衰竭。

8疾病病因

严重烧伤休克、严重感染、输液过多和过快，严重吸入性损伤和烧伤后呼吸衰竭，误用血管收缩药物等外部原因以及心脏本身的疾病。

9病理生理

心力衰竭发生的基本机制心衰发生发展的基本机制是心肌舒缩功能障碍，其主要机制有以下几方面：

(1)心肌丧失和构型重建(重塑)：所谓构型重建(又称重塑，remodeling)就广义而言即包括心肌细胞大小、数量和分布的改建，又包括胶原间质的多少、类型和分布的改建，同时还包括心肌实质和间质两者的比例改建。任何形式的改建，都会引起心脏舒缩障碍乃至心衰的发生。

①心肌丧失：心肌丧失包括细胞的死亡和功能丧失两种含义。引起心肌细胞死亡的原因有两种，一种是由于心肌缺血、中毒和炎症等原因所致的被动性死亡，发生局限性或弥漫性坏死、纤维化，使大量心肌丧失了收缩性能，可引起心衰甚至心源性休克。另一种是单个细胞自我消化的主动性死亡，称为凋零性死亡(apoptosis)，简称凋亡或称程序性死亡。正常情况下，细胞的增生和死亡是处于动态平衡。但当细胞死亡加速，使细胞死亡率超过细胞增生率时，可因平衡失调而出现各种病理现象或疾病。最近研究提示通过各种损伤可诱导心肌细胞凋亡，如缺血及缺血再灌注、心肌梗死、快速心室起搏、机械牵张和由主动脉狭窄引起的压力超载等，最终导致心力衰竭。心肌细胞功能丧失是指心肌细胞未死亡，尚具有收缩储备功能。主要见于心肌顿抑和心肌冬眠。

②间质改建(重塑)：由心肌成纤维细胞产生、分泌的胶原蛋白(主要是Ⅰ型和Ⅲ型，两者的比为7∶1)组成的胶原网络，不但对心肌细胞起著支架和固定的保护作用，且对保证心肌的协调舒缩功能活动以及血液供应起著不可忽视的作用。间质改建表现为破坏性和增生性两种改变。破坏性改建主要见于急性心肌缺血和扩张型心肌病。增生性改建多见于心脏压力负荷过度导致的心肌肥大以及容量负荷过度的晚期时，随着心肌的肥大，其胶原网络的密度也过度增加，使心肌的僵硬度增高，影响心肌的舒张功能。总之，无论是胶原网络的破坏或增生性改建，均可通过不同机制导致心肌的舒张和(或)收缩功能障碍，从而引起心衰的发生和发展。

③心肌舒缩协调性的改建：心脏舒缩协调性和(或)程序性发生了改建，则可降低其射血量甚至引起心衰。最常见的心脏收缩不协调性有：A、收缩减弱；B、无收缩；C、收缩性膨出；D、心肌收缩的不同步性。近来发现心脏的舒张也出现与收缩类似的不协调性。

④自由基在心肌改建和心衰中的作用：愈来愈多的资料证明，自由基在心肌改建和心衰发生发展中具有不可忽视的作用。自由基参与心肌改建和心衰的作用机制是多方面的。其中主要是通过对细胞膜(包括线粒体、溶酶体膜等)结构中的不饱和脂质过氧化作用，使结构和功能受损，轻者细胞功能障碍或丧失，重者细胞死亡。

(2)细胞能量“饥饿”和信息传递系统障碍：

①心肌细胞能量“饥饿”：心脏是一个高活力、高能量消耗的器官。无论心肌舒张或收缩都需要充足的能量供应，当心肌能量供不应求出现心肌能量“饥饿”状态时，则会导致心肌的舒缩障碍，从而发生心衰。在心肌收缩过程中，无论在推动Ca2+的运转上或者在粗细肌丝的滑行上，都必须有充分的能量供应和利用。否则，即使收缩蛋白正常，也将导致收缩性能的减弱。当原发性心肌病变、心肌缺血或梗死及心脏负荷过度等病变时，可发生心肌能量代谢障碍，都可引起心肌收缩减弱。

②心肌受体信息传递系统障碍：心肌受体信息传递系统尤其是β肾上腺受体G蛋白腺苷环化酶系统对心肌的变力和变时调控具有重要作用。当本系统激活时，可使细胞内环磷腺苷(cAMP)水平升高，后者再通过cAMP依赖性蛋白激酶的磷酸化作用，一方面使细胞膜Ca2+通道开放促进Ca2+的内流，加强心肌的收缩功能，另一方面又可通过磷酸接纳蛋白的磷酸化，促进肌浆网对Ca2+的摄取，而加强心肌的舒张；同时还能加速窦房结的冲动发放，使心率加快等。故当本调控系统发生障碍时，则可导致心脏的舒缩功能减弱或异常。现证明心衰时，本传递系统可在下列环节上出现障碍：A.β受体下调：心肌β受体有β1和β2两个亚型，β1受体占总受体的80%，β2受体约占20%。心衰时β1受体下调(由80%可降至40%)，而β2受体相对增加(由20%增至40%)。因β1受体下调，故对儿茶酚胺类正性变力、变时物质调控效应弱化或丧失，从而可导致心肌的舒缩障碍；B.G蛋白改变和耦联障碍：G蛋白是多种激素信息传递的耦联因子和调节器，可分为激动性G蛋白(简称Gs)和抑制性G蛋白(简称Gi)。现证明，心衰时Gi增加，Gs降低；同时由于β1受体下调，从而导致β肾上腺受体与Gs耦联障碍，影响心肌的舒缩功能；C.细胞内cAMP含量降低；D.肌浆网(SR)对Ca2+的摄取和释放障碍。

③基因结构和表达异常：近年来，由于分子生物学理论和技术的进展，愈来愈多的事实证明许多心血管疾病及其心衰的发生、发展与其基因结构和表达异常有密切关系。认为心脏负荷过度和(或)内分泌激素所致的基因结构和表达异常是心衰发生的分子学基础。

10诊断检查

诊断

1.病史中注意有无严重烧伤休克、严重感染、输液过多和过快，有无严重吸入性损伤和烧伤后呼吸衰竭，有无误用血管收缩药物。

2.按一般心功能不全常规进行检查，应根据临床症状和检查结果，区分左心、右心或全心衰竭。

3.由于烧伤病情复杂，胸部焦痂，影响胸部检查的准确性，其症状常与烧伤本身、休克及感染的表现混同，对严重烧伤病人，特别在休克时，应加强对心脏的监护，以免漏诊或误诊。

11鉴别诊断

首先鉴别其原因，其次鉴别是什么类型的心功能不全。

12治疗方案

防治

1.注意治疗烧伤休克和肺功能不全，防治感染，注意输液、输血总量与速度。去除其他病因及诱因。

2.按心功能不全给予一般处理和护理。

3.应用强心药物。一般可静脉注入西地兰0.4mg(加葡萄糖液20ml稀释)，必要时4～6h重复0.2～0.4mg；亦可用毒毛花苷K。同时存在烧伤休克者，可静脉滴入多巴胺或多巴酚丁胺；心率不超过110／min时，也可静脉滴入异丙基肾上腺素。

4.因心脏负荷重引起的心功能不全、中心静脉压升高者，应使用利尿剂；同时伴周围血管阻力增高者，可使用血管扩张剂。

13并发症

最终并发多器官功能衰竭。

14预后及预防

积极治疗原发疾病。

15流行病学

目前这方面资料暂时缺乏。

16特别提示

休息为减轻心脏负荷的主要方法。在轻度心力衰竭患者，限制体力活动即可；重度心力衰竭时，则宜卧床休息。还要注意解除病人的精神负担。

少量多餐，叁餐加两次点心。避免餐后胃肠过度充盈，横膈抬高压迫心脏。夜间有阵发性呼吸困难者，宜将晚餐时间提前，晚饭后不再进食物或水分。食物要容易消化，以流质和半流质为好，如大米粥、藕粉、蛋花汤、牛奶、酸奶、细面条、饼干、面包片等。避免吃坚硬生冷、油腻及***性食物、容易胀气的食物如红薯、土豆、南瓜等。

低盐。每天控制在10.5克<以内。若水肿明显、尿量减少、气短、心慌、不能平卧时，应严格无盐饮食。包括咸菜、酱菜、咸肉、酱油及一切腌制品，均禁忌，另外水量也应控制。

禁食或少食的食物还有油条、油饼、霉豆腐、香肠、咸肉、腊肉、熏鱼、海鱼、咸蛋、酱菜、皮蛋、豆瓣酱、汽水、啤酒等。

饮食要有节制，以少食多餐、富于营养、易消化为原则，忌饱食或食膏梁厚味，应适当限制钠盐摄入

治疗心功能不全的穴位阴维穴

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阴维

三、心功能不全怎样治疗

（一）急性心功能不全怎样治疗

①病人取坐位。

②吸氧：家中如有氧气，可釆用高流量吸氧(10〜20升/分），如有条件时应让氧气通过30%〜50%的酒精。

③如家中有硝酸甘油等药物，可立即舌下含化：硝酸甘油可每隔5分钟含化一次，可连续含化数次。

④急拨120急救电话：120急救医护人员到达现场后，立即给药，必要时四肢轮流结扎，减少静脉回流。有急性肺水肿的病人，在担架或救护车上均应取坐位，家属或医护人员应扶好病人，以防发生意外。

心功能好转后怎样用药

急性心功能不全经治疗病情缓解后，应按慢性心功能不全治疗。慢性心功能不全的治疗原则是：在“四联疗法”的基础上再加上对病因和诱发因素的治疗，必要时对症处理。

（二）高血压合并心功能不全怎样治疗

高血压合并心功能不全的主要原因是长期高血压导致心脏进行性损害或血压突然升高诱发了心功能不全。所以，治疗的关键是在控制好血压目标的前提下，联合使用强心、利尿、扩血受体阻断剂和血管紧张素转化酶抑制剂。应注意的是，在血压没有控制好以前，最好先不要使用强心剂。

（三）冠心病合并心功能不全怎样治疗

治疗冠心病合并心功能不全时，即要治疗冠心病，又要治疗心功能不全，二者要兼顾。这两种病的用药并不相互矛盾，而且治疗方法还有相辅相成的作用，例用，硝酸酯类药物、β-受体阻断剂、血管紧张素转化酶抑制剂、他汀类调血脂药、抗凝血药（如阿司匹林）等，对二者都有治疗作用。要注意的是，这种病人不要使用钙掊抗剂。在治疗冠心病时，应考虑可否进行介入或手术治疗，从根本上解决心肌供血问题。

（四）先天性心脏病合并心功能不全怎样治疗

先心病合并心功能不全的药物治疗与心脏瓣膜性疾病引起心功能不全的药物治疗相似，均以强心、利尿和扩血管治疗为主。手术或介入治疗纠正心脏解剖结构异常是治疗先心病合并心功能不全的最根本和有效的方法。药物治疗先心病合并心功能不全只是一种对症治疗或临时缓解心功能不全症状的方法。凡是有先天性心脏病的患者都应尽早到技术条件好的医院就诊，全面听取心脏介入治疗医生和心脏外科医生的意见后，再决定什么时候去做介入或手术治疗。不要只听一个医生的意见，以防止片面性。记住，有比较，才能有鉴别，才能找到最适合自己的治疗方法。

（五）肺心病合并心功能不全怎样治疗

治疗肺心病合并心功能不全时应从两方面着手，一方面要增强人体抵抗力，积极控制肺部感染，保持呼吸道通畅，尽量减轻肺气肿和肺动脉高压；另一方面要控制右心衰竭的表现。治疗主要使用洋地黄和利尿剂，但洋地黄的剂量要偏小，一般只用半量即可；肺心病患者的下肢水肿不完全是因右心功能不全所致，由于病人极易发生水和电解质紊乱，因此不要随意使用利尿剂消除水肿。利尿剂应在呼吸科医生的指导下合理应用。

（六）心肌炎合并心功能不全怎样治疗

病毒心肌炎常先有感冒史，在感冒的同时或1〜2周左右出现心肌炎合并心功能不全的症状。应首先要针对心功能不全进行治疗，如让病人绝对卧床休息，注意营养，使用强心剂和利尿剂；其次要针对引起心肌炎的病寿进行治疗，如使用抗病寿药物和中药；同时还要进行营养心肌的治疗。

（七）心内膜炎合并心功能不全怎样治疗

感染性心内膜炎的临床表现：

全身症状：多有不同程度的不规则发热持续一周以上，常伴有乏力、体重减轻、盗汗、进行性贫血及脾大，杵状指（趾）。

心脏表现：在原有心脏杂音的基础上出现新的杂音或杂音的性质发生了变化，可发生心律失常，心力衰竭等。

栓塞现象：可发生脑栓塞和脑出血、冠状动脉栓塞、肾栓塞和肾功能不全等。

小血管病变：主要表现为：

①瘀点；

②条纹状指甲下出血；

③杵状指(趾)；

④olsler结，位于指（趾）末节腹面，足底以大小鱼际处，呈红色或紫红色，略高于皮面，有明显压痛；

⑤Janeway结，多见于手掌或足底的无痛性小结节等。

感染性心内膜炎合并心功能不全是心内膜炎的主要死因，因此要积极治疗。治疗方法包括：在早期、联合、足量使用抗生素控制感染的情况下，使用强心、利尿剂控制心力衰竭症状；同时，要积极进行换瓣手术。手术治疗可能是挽救病人生命的惟一有效方法。

（八）心包炎合并心功能不全怎样治疗

心包炎合并心功能不全见于心包积液和缩窄性心包炎。心包积液引起右心功能不全是由于心包积液产生的压力使心室壁肌肉不能正常舒张和收缩。主要治疗方法是减少心包积液量，如心包穿刺、手术切开心包等。缩窄性心包炎引起的右心功能不全主要是由于因炎症增厚的心包与心肌秘连在一起，限制了心肌的收缩和舒张活动，惟一有效的治疗方法就是施行心包剥脱手术。

（九）贫血性心脏病合并心功能不全怎样治疗

贫血性心脏病是由各种原因引起的贫血所致的心脏扩大和心功能不全。治疗方法主要是针对贫血的病因进行治疗，如缺铁性贫血给予铁剂等。可按心力衰竭的一般治疗原则进行处理，但纠正贫血仍是最基础的治疗，必要时可少量（200〜400毫升）多次输血。

四、急性心功能不全的临床表现主要包括哪两个

急性心功能不全的临床表现（供参考）根据心脏排血功能减退的程度、速度和持续时间的不同，以及代偿功能的差别有下列四种不同表现。（一）昏厥心脏本身排血功能减退，心排血量减少引起脑部缺血、发生短暂的意识丧失，称为心源性昏厥（cardiogenic syncope）。昏厥发作持续数秒钟时可有四肢抽搐、呼吸暂停、紫绀等表现，称为阿-斯综合征（Adams-Stokes syndrome）。发作大多短暂，发作后意识常立即恢复。主要见于急性心脏排血受阻或严重心律失常。（二）休克由于心脏排血功能低下导致心排血量不足而引起的休克，称为心原性休克（cardiogenicshock）。心排血量减少突然且显著时，机体来不及通过增加循环血量进行代偿，但通过神经反射可使周围及内脏血管显著收缩，以维持血压并保证心和脑的血供。临床上除一般休克的表现外，多伴有心功能不全，体循环静脉瘀血，如静脉压升高，颈静脉怒张等表现。（三）急性肺水肿为急性左心功能不全或急性左心衰竭的主要表现。多因突发严重的左心室排血不足或左心房排血受阻引起肺静脉及肺毛细血管压力急剧升高所致。当肺毛细血管压升高超过血浆胶体渗透压时，液体即从毛细血管漏到肺间质、肺泡甚至气道内，引起肺水肿。典型发作为突然、严重气急；每分钟呼吸可达30～40次，端坐呼吸，阵阵咳嗽，面色灰白，口唇青紫，大汗，常咯出泡沫样痰，严重者可从口腔和鼻腔内涌出大量粉红色泡沫液。发作时心率、脉搏增快，血压在起始时可升高，以后降至正常或低于正常。两肺内可闻及广泛的水泡音和哮鸣音。心尖部可听到奔马律，但常被肺部水泡音掩盖。X线片可见典型蝴蝶形大片阴影由肺门向周围扩展。急性肺水肿（acutepulmonary edema）早期肺间质水肿阶段可无上述典型的临床和X线表现，而仅有气促、阵阵咳嗽、心率增快、心尖奔马律和肺部哮鸣音，X线示上肺静脉充盈、肺门血管模糊不清、肺纹理增粗和肺小叶间隔增厚，如及时作出诊断并采取治疗措施，可以避免发展成肺泡性肺水肿。（四）心脏骤停为严重心功能不全的表现，心脏骤停或心原性猝死的临床过程可分为4个时期：前驱期、发病期、心脏停搏和死亡期。前驱期：许多病人在发生心脏骤停前有数天或数周，甚至数月的前驱症状，诸如心绞痛、气急或心悸的加重，易于疲劳，及其他非特异性的主诉。这些前驱症状并非心原性猝死所特有，而常见于任何心脏病发作之前。有资料显示50％的心原性猝死者在猝死前一月内曾求诊过，但其主诉常不一定与心脏有关。在医院外发生心脏骤停的存活者中，28％在心脏骤停前有心绞痛或气急的加重。但前驱症状仅提示有发生心血管病的危险，而不能识别那些属发生心原性猝死的亚群。发病期：亦即导致心脏骤停前的急性心血管改变时期，通常不超过1小时。典型表现包括：长时间的心绞痛或急性心肌梗塞的胸痛，急性呼吸困难，突然心悸，持续心动过速，或头晕目眩等。若心脏骤停瞬间发生，事前无预兆警告，则95％为心原性，并有冠状动脉病变。从心脏猝死者所获得的连续心电图记录中可见在猝死前数小时或数分钟内常有心电活动的改变，其中以心率增快和室性早搏的恶化升级为最常见。猝死于心室颤动者，常先有一阵持续的或非持续的室性心动过速。这些以心律失常发病的患者，在发病前大多清醒并在日常活动中，发病期（自发病到心脏骤停）短。心电图异常大多为心室颤动。另有部分病人以循环衰竭发病，在心脏骤停前已处于不活动状态，甚至已昏迷，其发病期长。在临终心血管改变前常已有非心脏性疾病。心电图异常以心室停搏较心室颤动多见。心脏骤停期：意识完全丧失为该期的特征。如不立即抢救，一般在数分钟内进入死亡期。罕有自发逆转者。心脏骤停是临床死亡的标志，其症状和体征依次出现如下：①心音消失；②脉搏扪不到、血压测不出；③意识突然丧失或伴有短阵抽搐。抽搐常为全身性，多发生于心脏停搏后10秒内，有时伴眼球偏斜；④呼吸断续，呈叹息样，以后即停止。多发生在心脏停搏后20～30秒内；⑤昏迷，多发生于心脏停搏30秒后；⑥瞳孔散大，多在心脏停搏后30～60秒出现。但此期尚未到生物学死亡。如予及时恰当的抢救，有复苏的可能。其复苏成功率取决于：①复苏开始的迟早；②心脏骤停发生的场所；③心电活动失常的类型（心室颤动、室性心动过速、心电机械分离抑心室停顿）；④在心脏骤停前病人的临床情况。如心脏骤停发生在可立即进行心肺复苏的场所，则复苏成功率较高。在医院或加强监护病房可立即进行抢救的条件下，复苏的成功率主要取决于病人在心脏骤停前的临床情况：若为急性心脏情况或暂时性代谢紊乱，则预后较佳；若为慢性心脏病晚期或严重的非心脏情况（如肾功能衰竭、肺炎、败血症、糖尿病或癌肿），则复苏的成功率并不比院外发生的心脏骤停的复苏成功率高。后者的成功率主要取决于心脏骤停时心电活动的类型，其中以室性心动过速的预后最好（成功率达67％），心室颤动其次（25％），心室停顿和电机械分离的预后很差。高龄也是一个重要的影响复苏成功的因素。生物学死亡期：从心脏骤停向生物学死亡的演进，主要取决于心脏骤停心电活动的类型和心脏复苏的及时性。心室颤动或心室停搏，如在头4～6分钟内未予心肺复苏，则预后很差。如在头8分钟内未予心肺复苏，除非在低温等特殊情况下，否则几无存活。从统计资料来看，目击者的立即施行心肺复苏术和尽早除颤，是避免生物学死亡的关键。心脏复苏后住院期死亡的最常见原因是中枢神经系统的损伤。缺氧性脑损伤和继发于长期使用呼吸器的感染占死因的60％。低心排血量占死因的30％。而由于心律失常的复发致死者仅占10％。急性心肌梗塞时并发的心脏骤停，其预后取决于为原发性抑或继发性：前者心脏骤停发生时血液动力学并无不稳定；而后者系继发于不稳定的血液动力学状态。因而，原发性心脏骤停如能立即予以复苏，成功率应可达100％；而继发性心脏骤停的预后差，复苏成功率仅约30％左右。