酒精肝晚期的10个征兆

一、酒精性肝硬化可以治愈吗

酒精性肝硬化，如果是在早期阶段，也就是还处于肝脏的代偿期，那么是可以经过正规的治疗和日常生活的调理之后，而得到治愈的，当然，由于代偿期症状较轻，缺乏特异性，主要会以乏力纳差为主要表现，肝脏可以轻度肿大，在这个阶段一定要及时戒酒，并且予以相关的一些对症处理，也要改善不良的生活方式和饮食习惯，还是可以改善肝硬化患者预后情况的，然而如果病情逐渐进展，已经发展到了失代偿期的话，通常是不能治愈的，但是患者也要有信心，只要能够积极的配合治疗，保持正常的心态，并且适当的进行运动和锻炼，也是可以缓解症状的。酒精性肝硬化，是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病。

酒精性肝硬化的治疗原则，主要是：

第一、减轻酒精性肝硬化的严重度。

第二、阻止或者逆转肝纤维化。

第三、改善已存在的继发性营养不良。

第四、对酒精性肝硬化进行治疗。戒酒是首要方法，其疗效与肝病的严重度有关。

酒精肝临床上分轻、中、重度三期。轻度主要表现为酒精性脂肪肝，患者大多比较年轻，常无自觉症状，仅感觉腹胀、乏力。

中期表现为食欲下降，厌油腻，化验检查可表现为转氨酶升高，其中以天门冬氨酸转氨酶和谷氨酰转移酶升高较为突出。轻、中度的酒精肝完全可以治愈，但重度病变可发展为肝硬化，导致腹水和大量的出血。

二、酒精性肝病有几种类型肝病的症状有哪些

酒精性肝病有三种类型：（1）酒精性脂肪肝一般没有症状有人可出现乏力、倦怠、食欲不振、腹胀、恶心、呕吐等表现还会有肥胖、肝脏肿大等体征（2）酒精性肝炎患者发病前往往短期内曾大量饮酒临床表现除了有酒精性脂肪肝的症状外还有发热、腹痛、腹泻等且有明显的体重减轻患者可出现贫血和中性粒细胞增多、转氨酶升高、血清胆红素增高等表现（3）酒精性肝硬化患者早期无症状中后期可出现体重减轻、食欲不振、腹痛、乏力、发热、尿色深、齿龈出血等症状肝硬化失代偿期可出现黄疸、腹水、浮肿、上消化道出血等症状实验室检查可有贫血、白细胞和血小板下降、血清白蛋白降低、球蛋白增高表现肝病的症状：节酸痛、低热、乏力、皮疹、闭经等易被误诊为关节炎、结缔组织病或月经不调直出现黄疸时才被诊断是自身免疫性肝炎约20%-25%病人的起病类似急性病毒性肝炎有些病人最初肝外表现掩盖了原有的肝病症状经过一段时间才逐渐出现乏力、恶心、食欲不振、腹胀及体重减轻等肝炎症状资料来自：疏通化纤法

三、酒精性肝病的发病原因

影响酒精性肝损伤进展或加重的因素较多，目前国内外研究已经发现的危险因素主要包括：饮酒量、饮酒年限、酒精饮料品种、饮酒方式、性别、种族、肥胖、肝炎病毒感染、遗传因素、营养状况等。根据流行病学调查资料，酒精所造成的肝损伤是有阈值效应的，即达到一定饮酒量或饮酒年限，就会大大增加肝损害风险。然而，由于个体差异较大，也有研究显示饮酒与肝损害的剂量效应关系并不十分明确。酒精饮料品种较多，不同的酒精饮料对肝脏所造成的损害也有差异。饮酒方式也是酒精性肝损伤的一个危险因素，空腹饮酒较伴有进餐的饮酒方式更易造成肝损伤。女性对酒精介导的肝毒性更敏感，与男性相比，更小剂量和更短的饮酒期限就可能出现更重的酒精性肝病。饮用同等量的酒精饮料，男女血液中酒精水平明显有差异。

种族、遗传以及个体差异也是酒精性肝病的重要危险因素。汉族人群的酒精性肝病易感基因乙醇脱氢酶(ADH)2、ADH3和乙醛脱氢酶(ALDH)2的等位基因频率以及基因型分布不同于西方国家，可能是中国嗜酒人群和酒精性肝病的发病率低于西方国家的原因之一。并不是所有的饮酒者都会出现酒精性肝病，只是发生在一小部分人群中，表明同一地区群体之间还存在着个体差异。酒精性肝病病死率的上升与营养不良的程度相关。维生素A的缺少或维生素E水平的下降，也可能加重肝脏损害。富含多不饱和脂肪酸的饮食可促使酒精性肝病的进展，而饱和脂肪酸对酒精性肝病起到保护作用。肥胖或体质量超重可增加酒精性肝病进展的风险。肝炎病毒感染与酒精对肝脏损害起协同作用，在肝炎病毒感染基础上饮酒，或在酒精性肝病基础上并发HBV或HCV感染，都可加速肝脏疾病的发生和发展。

四、酒精性肝病简介

目录 1拼音 2英文参考 3概述 4疾病名称 5英文名称 6分类 7 ICD号 8酒精性肝病的流行病学资料 9酒精性肝病的病因 10酒精性肝病的发病机制 11酒精性肝病的临床表现 11.1脂肪肝 11.2酒精性肝炎 11.3酒精性肝硬化 12酒精性肝病的并发症 13酒精性肝病的诊断及相关检查 13.1诊断的目的 13.2前提条件 13.3临床表现 13.4血象 13.5血清天门冬氨酸氨基转移酶（AST）与丙氨酸氨基转移酶（ALT） 13.6氨基酸谱中α氨基丁酸和亮氨酸 13.7早期指标 13.8血清内特异性 13.9其他 13.10间接免疫荧光法 13.11酒精口服法负荷试验 13.12肝脏活组织检查 13.13影像学检查 13.13.1 B超检查 13.13.1.1脂肪肝 13.13.1.2脾脏肿大 13.13.2 CT检查 13.13.2.1脂肪肝 13.13.2.2肝硬化 13.14肝活组织检查 13.14.1脂肪肝 13.14.2酒精性肝炎 13.14.3酒精性肝硬化 13.15肝衰竭的诊断 14需要与酒精性肝病鉴别的疾病 14.1与肥胖、药物性、营养不良性脂肪肝等鉴别 14.2与病毒性肝炎鉴别 14.3淤胆型酒精性肝病应与外科急腹症鉴别 14.4肝大与肝癌鉴别 15酒精性肝病的治疗 15.1戒酒和防治戒酒综合征 15.2营养支持治疗 15.3保肝治疗 15.4抗肝纤维化 15.5肝衰竭的治疗 16酒精性肝病的预后 17酒精性肝病的预防 17.1一级预防 17.2二级预防 18相关药品 19相关检查 20参考资料附： 1治疗酒精性肝病的中成药 2治疗酒精性肝病的穴位 3酒精性肝病相关药物 1拼音

jiǔ jīng xìng gān bìng

2英文参考

alcoholic liver disease，ALD [国家基本药物临床应用指南：2012年版.化学药品和生物制品]

3概述

酒精性肝病（alcoholic liver disease，ALD）是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病[1]。初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化；严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚至肝功能衰竭[1]。

酒精性肝病在西方国家多见，80%～90%的肝硬化病因是由饮酒所引起。酒精性肝病是我国常见慢性肝病之一，其发病率现仍呈增长趋势，且有年轻化和女性化倾向，严重危害人民健康[1]。在我国对肝炎后引起的肝硬化比较重视，对酒精性肝硬化认为少见而重视不够。随着我国酒的消耗量增加，临床所见酒精性肝病有逐年增多的趋势。值得今后注意。

酒精性肝病临床分3型：脂肪肝、肝炎、肝硬化。此三者常混合存在。肝病的发生与饮酒时间长短、饮量多少及营养状态优劣呈正相关；饮酒量每天80g以下，肝脏受损害较少，160g/d持续11年，25%发生肝硬化；210g/d持续20年，50%发生肝硬化。遗传形成个体对酒精有不同的敏感性，因此发生酒精性肝炎和肝硬化者，以HLAB8、B40者较多见。

酒精性肝病除一般肝硬化外，还有营养不良、贫血、蜘蛛痣、肝掌、神经炎、肌萎缩、腮腺肿大，男乳女化，睾丸萎缩等。

酒精性肝病无特效疗法，支持疗法为主。

4疾病名称

酒精性肝病

5英文名称

alcoholic liver disease

6分类

消化科>肝胆疾病>肝脏炎症性疾病及硬化

7 ICD号

K70.9

8酒精性肝病的流行病学资料

据估计，世界上约有2000万人酗酒，其中约10%～20%有不同程度的酒精性肝病。据美国报道酒精性肝病在纽约州多为25～44岁男性，占常见病死亡原因的第2位。因此应注意饮酒对人体健康的损害。男女之比国外报道以男性为多14:1。

9酒精性肝病的病因

酒精80%～90%在肝脏代谢。经过肝细胞浆内的乙醇脱氢酶的催化，氧化为乙醛，再经乙醛脱氢酶催化转成乙酸，最终形成二氧化化碳。在乙醇氧化过程中脱下大量的氢离子与辅酶Ⅰ结合。辅酶Ⅰ被还原成为还原型辅酶Ⅰ，则使其与辅酶Ⅰ的比值上升，从而使细胞的氧化、还原反应发生变化，造成依赖于还原型辅酶Ⅰ/辅酶Ⅰ的物质代谢发生改变，而成为代谢紊乱和致病的基础。

同时乙醛对肝细胞有直接毒性作用。乙醛为高活性化合物，能干扰肝细胞多方面的功能，如影响线粒体对ATP的产生、蛋白质的生物合成和排泌、损害微管使蛋白、脂肪排泌障碍而在肝细胞内蓄积，引起细胞渗透性膨胀乃至崩溃。

由于酒精被氧化时，产生大量的还原型辅酶Ⅰ，而成为合成脂肪酸的原料，从而促进脂肪的合成。乙醛和大量还原型辅酶Ⅰ可以抑制线粒体的功能使脂肪酸氧化发生障碍，导致脂肪肝的形成。

酒精引起高乳酸血症，通过***脯氨酸羟化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化，而使脯氨酸增加，从而使肝内胶原形成增加，加速肝硬化过程。并认为高乳酸血症和高脯氨酸血症，是可作为酒精性肝病肝纤维化生成的标志。

10酒精性肝病的发病机制

近年证明酒精性脂肪肝的发病机制：

1.游离脂酸进入血中过多。

2.肝内脂肪酸的新合成增加。

3.肝内脂肪酸的氧化减少。

4.三酰甘油合成过多。

5.肝细胞内脂蛋白释出障碍。

目前认为酒精对肝细胞的直接毒性作用是脂肪肝的主要原因。

酒精性肝炎的发病机制近年证明有免疫因素参与，且有重要意义。目前认为肿大的肝细胞不能排出微丝（filaments）且在肝细胞内聚积形成酒精性透明小体，并引起透明小体的抗体产生。自身肝抗原和分离的酒精透明小体，可以***病人淋巴细胞转化和游走移动抑制因子（MIF）活力。

酒精性肝硬化可以查出自身免疫性特征的天然DNA抗体，和肝细胞膜产生IgG和IgA抗体。这些抗体能被肝浸液吸附。

近年证明酒精和乙醛可以改变肝细胞膜抗原，并非由乙醛的毒性直接作用于肝细胞膜。

11酒精性肝病的临床表现

酒精性肝病临床分3型：脂肪肝、肝炎、肝硬化。此三者常混合存在。肝病的发生与饮酒时间长短、饮量多少及营养状态优劣呈正相关；饮酒量每天80g以下，肝脏受损害较少，160g/d持续11年，25%发生肝硬化；210g/d持续20年，50%发生肝硬化。遗传形成个体对酒精有不同的敏感性，因此发生酒精性肝炎和肝硬化者，以HLAB8、B40者较多见。

11.1脂肪肝

一次饮酒量接近酗醉，几小时后即可发生肝脂肪变。此类病人多为中等肥胖，症状隐袭，呈类似肝炎的消化道症状如肝区疼、上腹不适、腹疼等。少数有黄疸，水肿，维生素缺乏。肝大，触诊柔软，光滑边钝，有弹性感或压痛，脾脏增大较少。由于肝细胞肿胀和中央静脉周围硬化或静脉栓塞，可造成门静脉高压表现有腹水发生，但无硬化。严重者可因低血糖、脂肪栓塞而死亡。

11.2酒精性肝炎

酒精性肝炎的消化道症状较重可有恶心，呕吐，食欲减退，乏力，消瘦，肝区疼加重等。严重者呈急性重型肝炎或肝功衰竭。

11.3酒精性肝硬化

欧美国家占全肝硬化的50%～90%，我国尚少见。多在50岁左右出现，80%有5～10年较大量的饮酒史，除一般肝硬化症状外，还有营养不良、贫血、蜘蛛痣、肝掌、神经炎、肌萎缩、腮腺肿大，男乳女化，睾丸萎缩等症状较肝炎后肝硬化多见，并可见Dupuytren掌挛缩、舌炎，腮腺肿大时可伴胰腺炎。早期肝大，晚期肝缩小，脾大不如肝炎后肝硬化多见。腹水出现较早，常合并溃疡病。

12酒精性肝病的并发症

酒精性肝病除一般肝硬化外，还有营养不良、贫血、蜘蛛痣、肝掌、神经炎、肌萎缩、腮腺肿大，男乳女化，睾丸萎缩等。

13酒精性肝病的诊断及相关检查 13.1诊断的目的

酒精性肝病缺乏特异性临床表现，因此诊断的目的：①确定是否酒精性肝病；②酒精性肝病在临床病理处于哪个阶段；③与其他肝病的鉴别。诊断过程中应详细讯问病史，特别是饮酒史。包括饮酒的种类、量、时间、方式和进食的情况、注意了解有否贫血，周围神经炎等症状。

13.2前提条件

长期过量饮酒为诊断酒精性肝病的前提条件[1]。酒精性肝病患者通常有5年以上饮酒史，折合乙醇量每天≥40g（女性每天≥20g）；或最近2周内有大量饮酒史，折合乙醇量每天>80g[含酒精饮料乙醇含量换算公式（g）饮酒量（ml）×乙醇含量（%）×0.8][1]。

13.3临床表现

体检发现程度不同的贫血貌，偶有黄疸，肝肿大，酒精性肝硬变失代偿期有脾大，蜘蛛痣，腹水等同其他肝硬变。

临床表现与其疾病分型有关[1]：

（1）酒精性脂肪肝通常表现为无症状性轻度肝大，肝功能正常或轻度异常[1]。

（2）酒精性肝炎往往存在肝脏和全身炎症反应，表现为发热、黄疸、肝大[1]。

（3）酒精性肝硬化可出现腹水、门脉高压相关性出血以及肝性脑病等失代偿期肝病征象[1]。

13.4血象

可有贫血，肝硬化时常有白细胞及血小板减少。

13.5血清天门冬氨酸氨基转移酶（AST）与丙氨酸氨基转移酶（ALT）

血清天门冬氨酸氨基转移酶（AST）与丙氨酸氨基转移酶（ALT）之比大于2；γ谷氨酰转肽酶（GGT）和平均红细胞容积（MCV）升高，禁酒后这些指标明显下降[1]。

ALT不灵敏是因乙醛使酶的活性辅因子B6下降。肝组织内ALT比AST活性受抑制更显著。

γ谷氨酰转肽酶（γGTP），分布在肝细胞细胞质和毛细胆管内皮中。酒精损伤肝细胞微粒体时升高较灵敏。

13.6氨基酸谱中α氨基丁酸和亮氨酸

氨基酸谱中α氨基丁酸和亮氨酸成比例的升高。

13.7早期指标

靛氰绿滞留试验异常为早期指标。

13.8血清内特异性

血清内特异性，酒精性透明小体、抗原抗体阳性，重症时抗原抗体均阳性；恢复期抗原阴性，抗体仍短时间阳性。若抗原抗体阳性表明病情进展。血清IgA升高、并有低锌血症，高锌尿症。故肝病时肾锌清除率有助病因诊断。

13.9其他

血三酰甘油及胆固醇增高有助于脂肪肝之诊断。白蛋白降低、球蛋白增高，凝血酶原时原时间延长有助于肝硬化诊断

13.10间接免疫荧光法

可测酒精性肝病血中肝细胞膜抗体阳性，其阳性率为74%。

13.11酒精口服法负荷试验

测糖蛋白，前白蛋白，d2HS糖蛋白、触珠蛋白的变化。酒精性脂肪肝时均减低，酒精性肝炎和肝硬化时均增高。

酒精肝病再饮酒时，血中前胶原Ⅲ肽（PⅢP）明显增加。

13.12肝脏活组织检查

可见肝组织内酒精性透明蛋白小体（Mallorys alcoholic hyalin），巨线粒体。

13.13影像学检查

影像学检查可发现弥漫性脂肪肝、肝硬化和门脉高压相关的证据（脾大、腹水等）。

13.13.1 B超检查 13.13.1.1脂肪肝

显示肝体积增大，实质出现均匀一致的细小回声，并有细小光点密集，声束衰减增强的“明亮肝”。

13.13.1.2脾脏肿大

酒精性肝硬化中见脾脏肿大。肝实质回声增强，尾叶相对增大。脾静脉及门静脉直径明显超过正常（前者正常1.0cm，后者为1.5cm）。

13.13.2 CT检查 13.13.2.1脂肪肝

其特点为全肝、肝叶或局部密度低于脾脏的改变。增强扫描时正常肝区及脾脏明显强化，与脂肪肝区的低密度对比更明显。

13.13.2.2肝硬化

其特点为肝裂增宽，肝叶各叶比例失调，尾叶相对增大，肝有变形，脾增大，大于5个肋单元。

13.14肝活组织检查

肝活组织检查可确定有无脂肪肝、酒精性肝炎、肝硬化，并可通过组织学检查与其他病毒性肝炎鉴别。

13.14.1脂肪肝

肝病变的主体约1/3以上肝小叶（全部肝细胞1/3以上）脂肪化可确诊。

13.14.2酒精性肝炎

酒精性肝炎的组织特点有酒精性透明小体（Mallory小体）；伴有嗜中性白细胞浸润的细胞坏死；肝细胞的气球样变。

13.14.3酒精性肝硬化

典型的肝硬化呈小结节性。结节内不含有汇管区和中央静脉，结节的大小相似，并被纤维隔所包围，结节直径常小于3mm，一般不超过1cm。随着病理的演变可形成大结节或坏死后性肝硬化。

13.15肝衰竭的诊断

出现下列情况时，应考虑存在肝衰竭[1]：

（1）极度乏力，并有明显厌食、呕吐和腹胀等严重消化道症状[1]；

（2）黄疸进行性加深，血清总胆红素≥171μmol/L或一日上升≥17.1μmol/L[1]；

（3）有出血倾向，凝血酶原活动度≤40%[1]；

（4）出现Ⅱ度以上肝性脑病[1]；

（5）明显腹水[1]；

（6）有难治性并发症，如肝肾综合征、上消化道大出血、严重感染和难以纠正的电解质紊乱[1]。

14需要与酒精性肝病鉴别的疾病

确诊ALD之前需要与以下疾病进行鉴别诊断，如药物性肝损害、病毒性肝炎、淤血性肝炎等[1]。

14.1与肥胖、药物性、营养不良性脂肪肝等鉴别

酒精性脂肪肝应与肥胖、药物性、营养不良性脂肪肝等鉴别。糖尿病及Reye征常合并脂肪肝。

14.2与病毒性肝炎鉴别

饮酒史、流行病学史AST/ALT比值＞1，特异的血清学，肝组织学检查可资鉴别。

14.3淤胆型酒精性肝病应与外科急腹症鉴别

前者常有血清γGTP升高，AKP升高。肝大停止饮酒后肝脏可以明显回缩。

14.4肝大与肝癌鉴别

可查胎甲球（AFP）或B超、CT等。

15酒精性肝病的治疗

酒精性肝病无特效疗法，支持疗法为主。酒精性肝硬化有并发症者收入院。

15.1戒酒和防治戒酒综合征

ALD患者往往有酒精依赖，其戒酒措施包括精神治疗和药物治疗，可酌情给予短期地西泮等镇静药物[1]。

戒酒后10天左右肝内脂肪可明显改善，部分肝功异常者戒酒后反应较好。

15.2营养支持治疗

宜给予富含优质蛋白质和维生素B族、高热量的低脂软食[1]。

肝功异常时，应休息，进食高蛋白及高热低脂饮食。

胆堿、蛋氨酸对肝功恢复有帮助。维生素B1、B6、B12、叶酸、锌等补充，可使被抑制的肝细胞活性恢复，***核酸合成和细胞再生，锌可以促酶活性，改善对酒精的代谢。尚可治疗对维生素A无效的夜盲症。

肝得健：是磷脂及多种B族维生素的复方制剂，作用是使肝细胞膜组织再生，加速肝脏脂肪代谢，合成蛋白质及有解毒功能。口服2片，3次/d，如需用静点，应根据患者病情决定，无明显副作用。

15.3保肝治疗

降低转氨酶：口服联苯双酯25mg，一日3次（不良反应轻微，个别病例可出现轻度恶心；有报道本品治疗过程中出现黄疸及病情恶化，应引起注意；对于病程长、肝功能异常时间较长者易于反跳，应逐渐减量）[1]。

改善肝内胆汁淤积（黄疸）：口服熊去氧胆酸50～200mg，一日3次（不良反应主要为腹泻，发生率约2%，其他罕见不良反应有便秘、过敏反应、瘙痒、头痛、头晕、胃痛、胰腺炎和心动过缓[1]。胆道完全梗阻和严重肝功能减退者禁用；孕妇不宜服用）[1]。

临床常用其他保肝药（以下任选1～2种合并使用）[1]：

葡醛内酯：200mg口服，一日3次；或400～600mg静脉注射，一日1次[1]；

多烯磷脂酰胆堿：456mg口服，一日3次[1]；

双环醇：25mg口服，一日3次（不宜与联苯双酯同时应用）[1]；

甘草酸二铵：150mg口服，一日3次；或150mg加入10%葡萄糖注射液250ml静脉注射，一日1次（不宜与联苯双酯同时应用）[1]。

肝胆能：由对甲基苯甲醇、烟酸酯5α萘乙酸组成的复方制剂，作用是促进胆汁分泌、护肝、抗炎、并能抑制酒精中毒时，肝细胞的破坏作用。副作用轻微，个别出现轻度腹泻。

泰特（TAD）：其有效成分是谷胱甘肽。泰特是还原型的谷胱甘肽，其中硫氢基团（—SH）与众多有毒化学物质及其他代谢物质结合起解毒作用。可用于酒精中毒、药物中毒及其他化学中毒。用法：300～600mg肌注，1次/d，或300～600mg小壶内加入，1～2次/d，依据病情而定。但不要放在葡萄糖液瓶内静点，防止氧化失效。副作用：偶有皮疹，停药后消失。

去脂药：腺苷酸可减少急性酒精损害后肝内三酰甘油的增加，***线粒体氧化脂肪酸的作用。大量ATP（分解可为腺苷）也有上述同样作用。氯贝丁酯（安妥明）可以减少三酰甘油的合成，并经酶的诱导氧化长链脂肪酸。

丙硫氧嘧嘧啶：因代谢旺盛而缺氧，加拿大作者报告用丙硫氧嘧嘧啶短期治疗，每天300mg有保肝作用。可降低酒精性肝病的病死率。累积死亡0.13%，对照组为0.2%。可用于重症酒精性肝病和肝硬化。

辅酶Ⅰ注射：可使半年γGTP升高者，经半个月治疗而下降。肝细胞氧化还原作用改善。男性激素可以促进蛋白合成、肾上腺皮质激素可以抑制胶原形成和免疫反应。

15.4抗肝纤维化

（1）青霉胺可以抑制胶原分子的交联，减少胶原生成，但不改善肝功能及生存率。

（2）秋水仙堿可抑制细胞内微管作用的胶原转运，也可使血乳酸和脯氨酸下降，改善临床指标。

15.5肝衰竭的治疗

肝衰竭患者出现严重并发症如腹水、上消化道大出血、肝性脑病、严重感染等时，应及时住院治疗，重症患者需要转三级综合医院或专科医院治疗。

16酒精性肝病的预后

脂肪肝戒酒后可以完全恢复，急性酒精性肝炎病死率约40%～50%。随访3年戒酒者50%为非活动性酒精性肝炎，少部分活动型发展成肝硬化。肝硬化者25%可完全恢复，比其他原因的肝硬化好。戒酒5年生存率51.3%～63%，10年生存率25.1%。不戒酒5年生存率40%，上消化道出血发生率59%，黄疸47.9%，腹水的发生率亦高，从而增加死亡。死因为消化道出血、肝性脑病、感染及肝癌等。值得注意的是戒酒者肝细胞癌的发生相对增高，原因是戒酒后，病人生命常延长；酒精对肝细胞再生的抑制作用被释放，肝细胞再生过程中发生癌变。

17酒精性肝病的预防 17.1一级预防

不饮用含有酒精的饮料是预防酒精性肝病的根本。在现实生活中，要完全做到这点是不可能的。因此，退而求次之，只能要求做到尽量少饮含精的饮料。在饮酒后及时补充高蛋白高维生素饮食，并服用解酒药物如葛根。

17.2二级预防

对有大量饮酒及（或）长期饮酒的患者，应予以定期检查肝功能，必要时行肝穿刺组织活检，早期发现酒精性肝病，并确定其发展的程度。目前尚缺乏诊断酒精性肝病的特异的、灵敏的指标，有待于进一步研究。酒精性肝病的早期治疗包括：

（1）终身禁酒。

（2）高蛋白高维生素饮食，尤其维生素B族，维生素A、C、K等，应予大量叶酸。

（3）有报告认为肾上腺皮质激素对脂肪肝、活动性酒精性肝炎有效，但也有报告认为效果不能肯定。

（4）丙硫氧嘧啶曾被试用过，效果不能确定。

18相关药品

氧、二氧化碳、辅酶Ⅰ、胶原、甘油、凝血酶、蛋氨酸、叶酸、维生素A、肝得健、磷脂、烟酸、葡萄糖、腺苷、氯贝丁酯、丙硫氧嘧啶、青霉胺、秋水仙堿

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