b组链球菌培养是查什么的(链球菌的A群链球菌)

一、A组链球菌感染简介

目录 1概述 2疾病名称 3英文名称 4 A组链球菌感染的别名 5分类 6 ICD号 7流行病学 7.1传染源 7.2传播途径 7.3人群易感性 8病因 9发病机制 10 A链球菌群感染的临床表现 10.1急性咽喉炎、急性扁桃体炎 10.2丹毒 10.3皮肤及软组织感染 10.4中毒性休克样综合征（TSLS） 10.5其他感染 11 A链球菌群感染的并发症 11.1化脓性并发症 11.2迁徙性并发症 11.3非化脓性并发症 12实验室检查 12.1周围血象 12.2尿常规 12.3细菌培养 12.4其他 13其他辅助检查 14诊断 15鉴别诊断 16 A链球菌群感染的治疗 17预后 18 A链球菌群感染的预防 19相关药品 20相关检查附： 1治疗A组链球菌感染的穴位这是一个重定向条目，共享了A链球菌群感染的内容。为方便阅读，下文中的 A链球菌群感染已经自动替换为 A组链球菌感染，可点此恢复原貌，或使用备注方式展现 1概述

A链球菌群（group A streptococci）又称化脓性链球菌（streptococcus pyogenes），是人类细菌感染中最重要的病原之一。引起的感染主要有急性咽炎、急性扁桃体炎，也可致肺部感染、猩红热、皮肤软组织感染，并可致全身性感染。该菌也是变态反应性疾病风湿热和急性肾小球肾炎的间接原因。近年来由A组链球菌所引起的严重感染，侵袭性A链球菌群（invasive group A streptococcus infections）的发病率的增长，也引起了人们对该类细菌感染更大的关注。

A链球菌群可侵袭任何年龄的人，但发病者多为儿童。正常人鼻咽部、皮肤可带菌，并有***、***带菌而引起暴发流行的报告。呼吸道与直接接触均可传播。亦有进食被污染食物曾引起咽峡炎暴发的报道。生活贫困、卫生条件差、居住拥挤、密切接触等均有助于链球菌感染的发生。

青霉素为A组链球菌感染的首选药物，考虑到可能有耐药菌株，应加大剂量或改用他药，如红霉素，克林霉素，第一代、二代头孢类抗生素等。最好参照当地药敏结果选用。早期应用青霉素治疗后，预后良好，风湿热及肾小球肾炎的发病亦减少。侵袭性A链球菌群感染目前病死率高，如能尽早诊断及治疗中应用抗毒素或细胞因子，其预后可能改观。

2疾病名称

A组链球菌感染

3英文名称

group A streptococci

4 A组链球菌感染的别名

A群链球菌感染；A链球菌群感染；化脓性链球菌感染；酿脓链球菌感染

5分类

感染内科>细菌性感染>链球菌病

6 ICD号

B95.0

7流行病学 7.1传染源

患者和带菌者。正常人鼻咽部、皮肤可带菌，并有***、***带菌而引起暴发流行的报告。

7.2传播途径

呼吸道与直接接触均可传播。亦有进食被污染食物曾引起咽峡炎暴发的报道。生活贫困、卫生条件差、居住拥挤、密切接触等均有助于链球菌感染的发生。

7.3人群易感性

A链球菌群可侵袭任何年龄的人，但发病者多为儿童。

8病因

A链球菌群呈乙型溶血反应，故过去称其为乙型溶血性链球菌（βhemolytic streptococcus）。生化分类法此菌为化脓链球菌。依其表面抗原的不同又可分为90多种血清型。目前对表面抗原R、T、S蛋白成分的作用还不了解，M蛋白则是链球菌有致病能力的重要因素。它可抵抗机体白细胞对它的吞噬作用，如无M蛋白则无毒力。机体感染后可获得对M蛋白的特异性免疫力，且可保持数年。细胞壁有脂磷壁酸质（lipoteichoic acid）也是一种重要毒力因子，能使细菌附着到宿主黏膜及细胞膜上。A链球菌群的致病力还来自产生的毒素和细胞外蛋白。毒素有：①致热性外毒素（pyrogenic exotoxin）亦即红斑毒素，为一种耐热蛋白，有抗原性，除可使皮肤发生猩红热样皮疹外，尚有化脓、细胞毒、增强内毒素毒性等作用，还具有超抗原作用。至少有A，B，C三种（有人认为有四种）不同的抗原型。原不产生红斑毒素的菌株与能产生红斑毒素的噬菌体作用后可变为产毒株。②链球菌溶血素（streptolysin）有溶解红细胞杀伤白细胞、血小板以及损伤心脏的作用。有O和S两种链球菌溶血素。O链球菌溶血素有抗原性，感染后可产生相应的抗体，可保持数月之久，故可作为链球菌新近感染的标志之一。S链球菌溶血素无抗原性或抗原性不强，体内尚未查到其抗体。A链球菌群产生的细胞外蛋白有①透明质酸酶（hyaluronidase），可溶解组织间质的透明质酸，使细菌易于在组织中扩散。②链激酶（streptokinase）又名溶纤维蛋白酶，能使血液中的纤维蛋白溶酶原（pla*** inogen）转变为纤维蛋白溶酶（pla*** in），从而阻止血液凝固或可溶解已凝固的血块。③链道酶，又称脱氧核糖核核糖核酸核糖核酸酶（DNase），能溶解具有高度黏性的DNA。此酶有A，B，C，D四种不同的血清型。有抗原性可产生抗体。④烟酰胺腺嘌腺嘌呤二核苷腺嘌呤二核苷酸核苷酶（NADase），能分解相应的组织成分，从而破坏机体的某些防卫能力，例如白细胞可被杀灭。⑤血清混浊因子（opacity factor，OF），是一种α脂蛋白酶。可使马血清变混浊。有抑制机体产生特异性及非特异性免疫反应的作用。

9发病机制

细菌落到呼吸道黏膜或其他组织上，繁殖很快。由于M蛋白有抵抗机体白细胞的吞噬作用，若当时机体抵抗力低下，难以将细菌很快消灭，细菌在增生过程中，可产生溶血素，使宿主的血细胞分解、死亡。链激酶和透明质酸酶可破坏宿主的组织屏障而使感染扩散。链道酶（streptodornase）可降解宿主细胞的核酸，使之成为炎性灶中有利于细菌的营养成分。炎症物质的堆积以及链球菌的增生，导致局部组织pH下降，更有利于细菌蛋白酶活性增强，进一步加重组织破坏。加上机体的炎症渗出反应，形成了局部组织的化脓变化。进而可引起菌血症、败血症，出现脑膜炎、腹膜炎等疾病。链球菌致热性外毒素（SPE）除可引起发热、化脓、皮疹外，近年认为还具有超抗原（superantigen）作用，可非特异性地*** T细胞增生，释放TNF，IL1，IL6，IFNγ等细胞因子，大大增强内毒素休克作用，同时减低机体的吞噬细胞及B细胞产生抗体的功能，导致临床出现中毒性休克样综合征（toxic shocklike syndrome，TSLS），也可称作链球菌中毒性休克综合征（streptococcal toxic shock syndrome,STSS）。有实验证明致热性外毒素A（SPEA）的毒性明显大于SPEB和SPEC。在TSLS的发病中起著更为重要的作用。A组链球菌感染的2～4周部分患者可出现风湿病和肾小球肾炎。心脏可出现心肌炎、心包炎和心内膜炎，其后造成心瓣膜损害。其发病机制尚不清楚。多发性关节炎及肾小球肾炎的发生，可能与链球菌抗原抗体复合物有关。近来认为链球菌M蛋白和外毒素均为超抗原，超抗原可能为引起感染后自身免疫原因之一。

10 A组链球菌感染的临床表现

A链球菌群可引起全身各处的化脓性疾病，最常见的有以下几种（猩红热在另节介绍）。

10.1急性咽喉炎、急性扁桃体炎

患者以儿童为多。多发生于冬春季节。患者可有发热、咽痛、头痛等症状。检查可见咽部及扁桃体充血、水肿以及脓性渗出物，可形成伪膜。恢复期部分患者可出现风湿病或肾炎。

10.2丹毒

皮肤有微小损伤（如足癣）或发生退化时（老年）有利于丹毒的发生。细菌进入破损处后可经淋巴扩散。患者可有发热、头痛、全身不适等全身性症状。数小时内局部皮肤出现红斑，边界清楚，且高出正常皮肤。严重者可出现含有脓性液体的大疱和组织坏死，附近淋巴结可肿大且有压痛。

10.3皮肤及软组织感染

新生儿脐部感染；婴幼儿可患脓疱病；手术伤口感染等。蜂窝织炎常可导致菌血症。最严重的为坏死性筋膜炎（necrotizing fasciitis），为皮下深部筋膜及脂肪进行性坏死性感染过程。感染多起始于创伤（不显眼的外伤）或手术。局部出现红、肿、热、痛，很快向外扩展，24～48h病变处颜色由红变紫，继而变蓝，形成含有黄色液体的水疱和大疱。在第4～5病日时紫***开始坏死，7～10天时边界清楚，坏死的皮肤脱落，显露出皮下广泛的坏死组织。患者发高热、衰弱、反应迟钝，极易引起菌血症、败血症，实际上TSLS患者多伴有严重的软组织感染。尚有患者可患肌炎，但多与坏死性筋膜炎并存，单发者少见。

10.4中毒性休克样综合征（TSLS）

从20世纪80年代后期，本已少见的严重A群菌感染又明显增多。患者多为20～50岁身体健康者。病原菌多为A组菌M1和M3型，还有M12和M28型，均能产生外毒素A和B。入侵门户多为皮肤和软组织，特别重要的是蜂窝织炎和坏死性筋膜炎（可占70%）。肺部感染亦为重要来源。患者发冷、高热，伴有某部位剧烈疼痛，如肢体、胸部、心脏（可似心肌梗死）、关节、腹部（像腹膜炎样）等处。均有低血压乃至休克，嗜睡，意识模糊甚至精神错乱，出现幻觉等；肾功能受损甚至急性肾衰竭；肝功能可异常，ALT及血胆红素可增高；还可出现急性呼吸窘迫综合征。不少患者血清蛋白减低、血钙血钠减少等。虽经现代化抢救及治疗，病死率仍在30%以上。总之TSLS的临床表现与葡萄球菌引起的TSS无何区别，均有：①发热；②低血压；③猩红热样或红斑样皮疹，后期脱皮；④伴有3个以上重要器官的损害，如肾衰竭，成人呼吸窘迫综合征、肝功受损以及脑功能异常等。

10.5其他感染

A链球菌群可引起内眼炎、鼻窦炎、***炎、子宫内膜炎、肺炎等。机体免疫力不足者可发展成菌血症，进而出现脑膜炎、心内膜炎、腹膜炎、关节炎、骨髓炎、产褥热、血栓性静脉炎等。

11 A组链球菌感染的并发症 11.1化脓性并发症

感染直接侵袭邻近组织器官或蔓延至管腔，此类并发症多见于儿童，常见者有化脓性颌下或颈部淋巴结炎、化脓性中耳炎、乳突炎、鼻窦炎、扁桃体周脓肿、咽后壁脓肿等。链球菌通过筛板蔓延致脑膜炎、脑脓肿和颅内静脉窦栓塞者偶见。由A组链球菌所致肺炎、肺脓肿、纵隔炎、心包炎等目前均甚少见。

11.2迁徙性并发症

由细菌血源性播散可产生化脓性关节炎、心内膜炎、脑膜炎或脑脓肿、骨髓炎和肝脓肿等。目前此类并发症在有效抗菌药物治疗以来已罕见。

11.3非化脓性并发症

由链球菌所致的变态反应性疾病，包括风湿热和急性肾小球肾炎。

除某些“皮肤”型菌株外，A组链球菌均可引起风湿热，一般在急性扁桃体炎或咽峡炎后3周时起病，但亦有短至2～3天，长至1个月左右发病。风湿热在扁桃体炎和猩红热病人中的发生率约为2.8%。丹毒后引起风湿热的发生率不详，脓疱疮后不发生风湿热，但可致肾小球肾炎。

急性肾小球肾炎多在链球菌感染后第3周起病，A组链球菌的某些型别感染与肾炎发病有关，如呼吸系感染菌12型以及致脓疱疮的49型均为引起肾炎的常见菌株，其他尚有1、4、25、55、57、60和61型等。在可引起肾小球肾炎的链球菌感染中，并发该病者可达10%～15%。

12实验室检查 12.1周围血象

白细胞总数及中性粒细胞均增高，有化脓性并发症者更高，感染严重者，如TSS病人细胞分类可呈左移，猩红热者出疹后嘈酸性粒细胞可增高至5%～10%。TSS病人血小板计数起病时可正常，继而下降。

12.2尿常规

高热病人可出现蛋白尿，并发肾炎时尿蛋白增加，并出现红细胞和管型，无并发症者尿液异常在热退后消失。

12.3细菌培养

咽拭或伤口等处分泌物或渗出物有A组链球菌生长。恢复期血清可检测抗链球菌溶血素O等抗体。由侵袭性A组链球菌所致TSS，其血培养阳性率可高达60%。

12.4其他

TSS病人可出现肺功能减退，血氧饱和饱和度降低，肝功能、肾功能减退，低蛋白血症等表现。

13其他辅助检查

TSS病人可出现肺功能减退。

14诊断

A组链球菌感染的诊断主要依据细菌培养。除做溶血反应外，应以血清分类法确定其群别及型别。检测患者血清中抗链球菌溶血素O抗体，效价在1∶400以上有诊断意义。

15鉴别诊断

链球菌扁桃体炎尚需与下列疾病鉴别。

1.咽白喉起病较缓，发热较本病为低，咽部充血不著，覆盖灰白色假膜，并可波及软腭、悬雍垂及咽壁等部位，假膜不易拭去，剥离时可留下出血面，咽拭培养及涂片检查有助于诊断。

2.传染性单核细胞增多症咽部体征可与链球菌感染相仿，但发热持续时间长，抗菌药物无反应，周围血象中异常淋巴细胞显著增多，嗜异性凝集试验阳性。

3.樊尚（奋森）咽峡炎口臭著，扁桃体及软腭上有污灰色假膜、继发性坏死。并有坏死组织脱落后形成的浅溃疡，周围组织无明显充血或水肿。病变多为一侧性，全身症状轻、热度低、白细胞计数正常。渗出物涂片可找到樊尚螺旋体和梭形杆菌。

4.药疹可呈猩红热样皮疹，有服药史及一定潜伏期，无咽峡炎及“草莓舌”改变，中毒症状轻。

5.麻疹起病初有明显卡他症状及口腔麻疹黏膜斑，起病后4天出疹，为斑丘疹，分布广，皮疹之间皮肤正常。

6.风疹浅红色斑疹，耳后、枕淋巴结肿大，咽部症状轻，无“草莓舌”。

7.金葡菌感染由于该菌有红疹毒素，亦可呈猩红热样皮疹，鉴别主要依靠细菌培养。

16 A组链球菌感染的治疗

青霉素仍为首选药物，但应考虑到可能有耐药菌株，应加大剂量或改用他药，如红霉素，克林霉素，第一代、二代头孢类抗生素等。最好参照当地药敏结果选用。

17预后

除侵袭性A链球菌群感染外，在早期应用青霉素治疗后，预后良好，风湿热及肾小球肾炎的发病亦减少。侵袭性A链球菌群感染目前病死率高，如能尽早诊断及治疗中应用抗毒素或细胞因子，其预后可能改观。

18 A组链球菌感染的预防

由于A链球菌群感染与风湿热的密切关系，风湿性心脏病或风湿热病人宜预防应用抗菌药防止链球菌呼吸系感染的发生。青霉素为首选预防用药，可应

用芐星青霉霉霉素，成人每月肌内注射120万U，小儿60万～120万U，疗程数年以上，直至病情稳定为止。对青霉素过敏者可予红霉素250mg，每天2次，长期服用。如病人不能坚持长疗程者，可定期作咽拭培养，发现A组链球菌时则按急性链球菌咽炎予青霉素或红霉素治疗一疗程，剂量同前述。

对猩红热病人应予以隔离治疗以控制传染源，隔离期6天，咽拭培养转阴，无并发症者即可出院，亦可家庭隔离。幼托机构或学校发生猩红热流行时，对急性咽炎和扁桃体炎者，均应按猩红热隔离治疗，对易感人群中密切接触者检疫7～12天，也有主张给予青霉素预防用药者。

对带菌者亦应予青霉素治疗，直至培养转阴，以控制传染源，此对幼托机构的工作人员尤为重要。

链球菌呼吸道感染流行时应避免到拥挤的公共场所，减少飞沫传播病原而致感染机会。改善环境和注意个人卫生则可避免伤口污染，降低皮肤、伤口感染的发生率。

19相关药品

链激酶、链道酶、氧、核糖核酸、烟酰胺、青霉素、红霉素、克林霉素、芐星青霉素

20相关检查

透明质酸、血小板计数、血氧饱和度

治疗A组链球菌感染的穴位扁桃体

二、链球菌的A群链球菌

1．链状排列的革兰阳性圆形或卵圆形球菌。培养早期有荚膜。细胞壁外有菌毛样结构，含M蛋白。培养日久，老龄菌或被吞噬后，可呈革兰阴性。

2．营养要求较高。

血琼脂平板上形成灰白色，光滑型，小菌落，多数菌株有β溶血现象。

液体培养基中易形成长链，管底呈絮状沉淀。

3．生化反应触酶阴性。一般不分解菊糖，不被胆汁溶解，据此可区别甲型溶血性链球菌与肺炎链球菌。

4．抗原构造主要有：

⑴蛋白质抗原有型特异性，有多种，与致病性有关的是M蛋白。

⑵多糖或C抗原有群特异性。

⑶核蛋白抗原无特异性，不仅各型链球菌均相同并且与葡萄球菌有交叉。

5．抵抗力较弱，极少有耐药株形成。但耐干燥。 A群链球菌也称化脓性链球菌或溶血性链球菌，是感染常见的病原菌之一。

1．致病物质主要有三大类：

⑴细胞壁成分

1）脂磷壁酸（LTA）：与M蛋白共同组成A群链球菌的菌毛结构，增强对细胞的粘附性。

2)M蛋白：是A群链球菌细胞壁中的表面蛋白质成分，有近100个血清型。

①有抗吞噬和抵抗杀菌作用；②与心肌，肾小球基底膜有共同抗原，故与某些超敏反应性疾病发生有关。

3）肽聚糖：有致热，溶解血小板等作用。

4）细胞壁受体：有利于细菌粘附宿主细胞。

5)F蛋白：能与上皮细胞表面的纤维粘连蛋白结合，以利于细菌在体内定植。

⑵外毒素类

1)致热外毒素：是人类猩红热的主要毒性物质。由携带溶原性噬菌体的A群链球菌菌株产生，耐热，有抗原性，有A,B,C三个血清型。

2)链球菌溶素：有溶解红细胞，破坏白细胞和血小板的作用。根据对O2的稳定性分为两种：

●SLO：绝大多数A群菌株能产生SLO，是一种含-SH基的蛋白质。

1）对氧敏感，遇O2时失去溶血活性。

2）对多种细胞有毒性作用，对心肌有急性毒性作用，可引起心跳骤停。

3）抗原性强，SL0抗体可阻止SLO的毒性作用，风湿热患者该抗体滴度较高，活动性病例升高更为显著，一般其效价在1:400以上，因此，测定其含量可作辅助诊断。

●SLS：多数A,C,G群链球菌产生。链球菌在血琼脂平板上菌落周围的β溶血环就是由这种对O2稳定的SLS所致.无抗原性。

⑶侵袭性酶

1)透明质酸酶：能分解细胞间质的透明质酸，使病菌易于在组织中扩散。

2）链激酶（SK）：能使血液中的纤维蛋白酶原转化为纤维蛋白酶，故可溶解血块或阻止血浆凝固，有利于病菌在组织中扩散。临床上用重组的链激酶治疗急性心梗效果较好。

3)链道酶（SD）：能降解脓汁中有高度粘稠性的DNA，使脓汁稀薄，利于病菌扩散。现已将SK,SD制成酶制剂，临床上用以液化脓性渗出物，以利于抗菌物药物的治疗。

2．所致疾病

A群链球菌可经空气飞沫，皮肤伤口和污染食品等多途径而感染，引起以下三种类型疾病：

⑴化脓性感染

1）皮肤皮下组织感染：淋巴管炎，淋巴结炎，蜂窝组织炎，痈，脓疱疮等。

2）其他系统感染：扁桃体炎，咽峡炎，鼻窦炎，中耳炎等。

⑵中毒性疾病猩红热，链球菌毒素休克综合征。

⑶超敏反应性疾病风湿热和急性肾小球肾炎。感染后，血清中可出现多种抗体，主要是抗M蛋白抗体，可增强吞噬细胞的作用，能保护机体免受同型链球菌的再感染。但由于型别多，各型间无交叉免疫，故可反复感染。

患过猩红热后可获得牢固的同型抗毒素免疫。 1．可采取脓汁，鼻咽拭子，血液等标本。

2．直接涂片镜检：观察菌体特征，作初步诊断。

3．分离培养与鉴定：观察血琼脂平板上的菌落，如有β溶血，应注意与葡萄球菌鉴别；

如有α溶血，应注意与肺炎链球菌鉴别：菊糖发酵试验(--），胆汁溶菌试验（--)。

4．血清学试验：抗O试验。

测患者血清中抗O抗体：250单位左右，辅助诊断风湿热。

>400单位，活动性风湿热。 1．及时治疗病人和带菌者，以减少传染源。

2．注意对空气，器械和敷料等的消毒。

3．对急性咽峡炎和扁桃体炎儿童患者须治疗彻底，以防止急性肾小球肾炎，风湿热及亚急性细菌性心内膜炎的发生。

4．治疗：A群链球菌感染，青霉素G为首选药物。

三、a型链球菌的介绍

A族链球菌是食肉菌的一种。主要通过伤口或发炎的咽喉进入人体。在人体内的繁殖能力很强，能迅速产生多种大量的毒素，侵蚀肌肉和身体组织（咬穿组织、肌肉或血管壁）。A族链球菌的扩散速度很快（可在短时间内死亡、中毒性休克），主要会引发坏死性筋膜炎，还会导致猩红热、丹毒、新生儿败血症、脑膜炎、产褥热、器官衰竭等并发症。病后常留下难看的溃烂的伤口、切除后留下的组织、疤痕。按C抗原不同可分类A、B、C、D、E、F、G、H、K、L、M、N、O、P、Q、R、S、T18个族。对人致病的大多属于A族，A族又称为化脓性链球菌。另外，A型链球菌也可以是皮肤病的并发症。

四、a族链球菌感染是怎样引起的

你好，链球菌根据溶血与否分为α(不完全溶血)、β(完全溶血)、γ(健康搜索不溶血)三种。根据抗原结构不同将B溶血性链球菌分为18个族，其中A族(GAS)引起咽炎、猩红热、皮肤感染，并与风湿热和肾炎等有关;GBS则与孕、产妇和新生儿感染有关。GBS根据型特异的荚膜多糖抗原不同，分为至少6个血清型：Ⅰa、Ⅰb、Ⅰc、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型，不能定型者与新生儿疾病无关。

人类约90%的链球菌感染是由A族链球菌引起的。常见的传播方式为通过呼吸道传播。在炎热的季节多为皮肤感染。感染类型可归为三种主要类型：1．化脓性感染

（1）局部皮肤及皮下组织感染：丹毒、淋巴管炎、蜂窝组织炎、痈、脓疱疮等。

（2）其它系统感染：化脓性扁桃体炎、咽炎、鼻窦炎、中耳炎及产褥热等。

2．中毒性疾病

（1）猩红热：由产生致热外毒素的A族链球菌引起的呼吸道传染病。此病多发于10岁以下儿童，潜伏期为2～3天，临床特征为发热、全身弥漫性鲜红色皮疹及皮疹退后明显的脱屑。此病常可继发于严重的咽炎或皮肤软组织感染。

（2）链球菌毒性休克综合征：由产生链球菌毒性休克综合征毒素的A族链球菌引起的以休克为主要症状的感染。可继发于皮肤伤口的感染。此病常伴有呼吸系统、及其它多个脏器功能的衰竭。病死率可高达30%。

3．变态反应性疾病

（1）风湿热：常继发于A族链球菌感染的咽炎，潜伏期为1～5周，易感人群为10岁以下儿童。典型的临床症状及体征为发热、不适、游走性、非化脓性、多发性的关节炎以及全心炎（心内膜炎、心肌炎、心包炎）。严重者可导致心瓣膜肥厚、变形。从风湿热患者的上呼吸道中可分离出A族链球菌，但心脏及关节病变部位均未分离出细菌。风湿热可能的发病机制是链球菌菌体表面M抗原及细胞壁中的多糖抗原与心瓣膜及心肌组织存在抗原性的交叉反应，导致机体的免疫病理损伤。

风湿热患者在发病前，常有反复发作的A族链球菌咽炎。初次发作的风湿热，可能导致心脏的轻微损伤，然而反复发作则可加剧心脏的损伤。因此防止A族链球菌的反复感染是防止风湿热的重要环节。

（2）急性肾小球肾炎：风湿热患者仅能从上呼吸道中分离出A族链球菌，而在急性肾小球肾炎患者的上呼吸道及皮肤感染灶中（如脓疱病）均可分离出A族链球菌。如今已证实A族链球菌引起的上呼吸道及皮肤感染均可继发急性肾小球肾炎。从流行病学角度分析两种继发感染存在明显的差异：继发于上呼吸道感染的急性肾小球肾炎发生在一年中寒冷的季节，易感人群多为儿童及青少年；而继发于皮肤感染的急性肾小球肾炎发生在热而潮湿的季节，易感人群可为所有年龄的人。与风湿热不同，感染恢复后急性肾小球肾炎极少复发。

急性肾小球肾炎的典型临床表现为链球菌引起上呼吸道或皮肤感染后约3周左右，患者出现血尿、蛋白尿、浮肿、尿素氮滞留、血清补体水平下降。大部分人可康复，少数病例可转变为慢性肾小球肾炎、肾功能衰竭。

急性肾小球肾炎的发病机制尚未完全清楚，推断有两种途径：①链球菌菌体抗原与机体产生的相应抗体形成抗原抗体复合物沉积于肾小球基底膜，激活补体导致肾小球基底膜损伤；②肾小球基底膜成分与A族链球菌膜表面结构有共同的抗原决定簇，导致肾小球基底膜发生免疫病理损伤。

免疫性感染A族链球菌后，机体可获得对同型链球菌的特异型免疫力。

抗链球菌M蛋白抗体于链球菌感染几周至几个月内即可在血清中测出，在体内可存在1～2年，长者可持续存在10～30年。试验证明抗M蛋白特异性抗体可防止同型链球菌的再次感染。M蛋白能干扰宿主细胞对细菌的吞噬，在M蛋白型特异性抗体存在时，链球菌很快被机体的吞噬细胞杀灭，故抗链球菌感染的免疫力仅对同型细菌有保护作用。根据M蛋白的不同，A族链球菌至少存在60个型，各型间无交叉免疫力。因此，机体可因侵入不同型别的细菌而导致链球菌的反复感染。

链球菌感染后，机体可获得ASO，此抗体虽可阻断由溶血素O的溶血现象，但对链球菌的再次感染无保护作用。

防治原则

患者、隐性感染者、恢复期带菌者是乙型溶血性链球菌感染的传染源。对病人和带菌者应及时治疗，以减少传播机会。空气、器械、敷料等应注意消毒处理。具体的防治原则如下：

1．对乙型溶血性链球菌引起的呼吸道、皮肤感染应早期诊断，早期治疗，可有效的防止风湿热或急性肾小球肾炎等并发症的发生。青霉素G是治疗的首选药物，剂量要给足。红霉素可作为替补药物。

2．对患风湿热的患者应及时给予药物治疗。每3～4周静脉输入青霉素G，或每日口服青霉素G。对于患过风湿热的儿童，治疗要持续一年左右。这是由于风湿热初次发作，极少引起心脏的严重损伤。而患风湿热的人对乙型溶血性链球菌极易感，反复发作的风湿热对心脏可造成严重的损伤，导致风湿性心脏病。

3．及时彻底治疗乙型溶血性链球菌感染所致的急性肾小球肾炎抗生素对已经形成慢性的肾小球肾炎（或风湿性心脏病）疗效不佳，因此及时、彻底清除急性期感染患者体内的链球菌是十分必要的。足够剂量的青霉素G或红霉素治疗10天，一般可收到良好的效果。