农民肺是什么病(尘肺病的治疗方法)
一、关于肺尘
尘肺是由于在职业活动中长期吸入生产性粉尘(灰尘)，并在肺内潴留而引起的以肺组织弥漫性纤维化(疤痕)为主的全身性疾病。
尘肺按其吸入粉尘的种类不同，可分为无机尘肺和有机尘肺。在生产劳动中吸入无机粉尘所致的尘肺，称为无机尘肺。
尘肺大部分为无机尘肺。吸入有机粉尘所致的尘肺称为有机尘肺，如棉尘肺、农民肺等。
我国法定十二种尘肺有:矽沛、煤工尘肺、电墨尘肺、碳墨尘肺、滑石尘肺、水泥尘肺、云母尘肺、陶工尘佛、铝尘肺、电焊工尘肺、铸工尘肺。
尘肺病的临床表现
尘肺病无特异的临床表现，其临床表现多与合并症有关。
1、咳嗽早期尘肺病人咳嗽多不明显，但随着病程的迸展，病人多合并慢性支气管炎，晚期病人多合并肺部感染，均可使咳嗽明显加重。咳嗽与季节、气候等有关。
2、咳痰咳痰主要是呼吸系统对粉尘的不断清除所引起的。一般咳痰量不多，多为灰色稀薄痰。如合并肺内感染及慢性支气管炎，痰量则明显增多，痰呈黄色粘稠状或块状。常不易咳出.
3、胸痛尘肺病人常常感觉胸痛，胸痛和尘肺临床表现多无相关或平行关系。部位不一，且常有变化，多为局限性。一般为隐痛，也可胀痛、针刺样痛等。
4、呼吸困难随肺组织纤维化程度的加重，有效呼吸面积减少，通气/血流比例失调，呼吸困难也逐渐加重。合并症的发生可明显加重呼吸困难的程度和发展速度。
5、咯血较为少见，可由于呼吸道长期慢性炎症引起粘膜血管损伤，痰申带少量血丝;也可能由于大块纤维化病灶的溶解破裂损及血管而使血量增多。
6、其它除上述呼吸系统症状外，可有程度不同的全身症状，常见有消化功能减.
尘肺病的预防
1、工艺改革、革新生产设备：是消除粉尘危害的主要途径。 2、湿式作业：采用湿式碾磨石英、耐火材料，矿山湿式凿岩、井下运输喷雾洒水。 3、密闭、抽风、除尘：对不能采取湿式作业的场所，应采用密闭抽风除尘办法，防止粉尘飞扬。 4、接尘工人健康检查：包括就业前和定期健康检查，脱离粉尘作业时还应做脱尘作业检查。 5、个人防妒：佩戴防尘护具，如防尘安全帽、送风头盔、送风口罩等。
尘肺病的并发症
尘肺病人由于长期接触生产性尘，使呼吸系统的防御机能受到损害，病人抵抗力明显降低，常发生多种不同的并发症。 1、呼吸系统感染主要是肺内感染，这是尘肺病人常见的并发症。 2、自发性气胸较少见。为肺组织和脏层胸膜破裂，空气进人胸膜形成气胸，分闭合性气胸、张力性气胸、交通性气胸三种。 3、肺结核粉尘作业工人，特别是矽尘作业工人，比一般人群易患肺结核。 4、肺癌及胸膜间皮瘤主要见于石棉作业工人及石棉肺患者。5、慢性肺源性心脏病见于部分晚期病人，这是因为慢性支气管炎使气道狭窄，通气阻力增加，产生阻塞性肺气种，肺动脉压升高，而致慢性肺心病。 6、呼吸衰竭上呼吸道及肺部感染、气胸等诱因是导致发生失代偿性呼吸衰竭的主要原因，滥用镇静及安眠类药物也是导致尘肺人呼吸哀竭的原因之一。
那些行业及工种易患尘肺病？
1、矿山开采:各种金属矿山的开采，煤矿的掘进和采煤以及其它金属矿山的开采，是产生尘肺的主要作业环境，主要作业工种是凿岩、爆破、支柱、运输; 2、金属冶炼中矿石的粉碎、筛分和运输; 3、机构制造业中铸造的配砂、造型，铸件的清砂、喷砂以及电焊作业; 4、建筑材料行业，如耐火材料、玻璃、水泥、石料生产中的开采、破碎、碾磨、筛选、拌料等;石棉的开采、运输和纺织; 5、公路、铁路、水利建设中的开凿隧道、爆破等。
二、过敏性肺炎简介
目录 1拼音 2英文参考 3概述 4疾病名称 5英文名称 6过敏性肺炎的别名 7分类 8 ICD号 9流行病学 10过敏性肺炎的病因 11发病机制 12过敏性肺炎的临床表现 12.1急性过敏性肺炎 12.2亚急性过敏性肺炎 12.3慢性过敏性肺炎 13过敏性肺炎的并发症 14实验室检查 14.1血液检查 14.2肺功能检查 14.3吸入激发试验 14.4皮肤过敏试验 14.5支气管肺泡灌洗对诊断有一定帮助 15辅助检查 16过敏性肺炎的诊断 17鉴别诊断 18过敏性肺炎的治疗 19预后 20过敏性肺炎的预防 21相关药品 22相关检查附： 1治疗过敏性肺炎的穴位 1拼音
guò mǐn xìng fèi yán
2英文参考allergic pneumonia
hypersensitivity pneumonitis
3概述过敏性肺炎是一组由不同致敏原引起的非哮喘性变应性肺疾患，以弥漫性间质炎为其病理特征，系由于吸入含有真菌孢子、细菌产物、动物蛋白质或昆虫抗原的有机物尘埃微粒（直径＜10μ）所引起的过敏反应，因此又称为外源性变应性肺泡炎（extrinsic allergic alveolitis）。
过敏性肺炎代表一组疾病，原因各异，发病机制、病理、临床表现、治疗和预后相似，故亦可称之为症状群。本病特点为一组微细颗粒有机尘埃，其微粒小到能穿透大部分肺周围实质引发肺泡炎。本组疾病发生常有下述情况，应予以注意：
1.一般病人发病前均曾暴露于足够小的有机尘微粒，并能进入最远端肺实质。
2.在接触抗原几小时内即有阵发性呼吸困难发作，伴有干咳、发热、乏力等症状。
3.两肺听诊可满布爆裂音，特别是两肺基底段比较明显。
4.在急性期胸部X线表现为两肺弥漫性结节或网状结节阴影。
5.肺功能显示FVC、CO弥散功能和静态肺顺应性减低，但也有些病人有气道阻塞的表现。
6.皮下注射适当的抗原可以引起迟发超敏感反应。吸入抗原达到肺泡引起过敏性肺泡炎。属于免疫复合物介导的Ⅲ型免疫反应，但在病理组织学上有非干酪性肉芽肿，又符合Ⅳ型免疫反应。故目前大多数学者认为过敏性肺炎是由免疫复合物与细胞免疫同时介导的双重免疫过程。
7.吸入各种有机尘后在肺泡和毛细血管基底膜上有免疫复合物沉积并在血中亦可测得相应抗原的沉淀素，有的可以产生IgE抗体而引发哮喘。
8.肺泡灌洗液（BALF）可反映其免疫发病的基础。BALF中细胞成分淋巴细胞＞60%，CD8、CD4两者绝对值均增加，但CD8比CD4增加更明显，故CD4∶CD8比值可倒置。
9.吸入抗原几小时后肺功能尚无异常时即有症状及胸部X线异常表现，若及时脱离接触后X线异常及症状可以消失，但也有某些病人症状持续，肺功能异常并呈现纤维化。
10.肺活检病理表现为细支气管炎、间质性肺炎和肉芽肿形成。
过敏性肺炎的诊断有赖于病史（包括环境因素、生活习惯及爱好）、症状、体征及肺功能改变。X线变化及免疫学检查，特别是血清中发现有致敏抗原之特异沉淀素，对于诊断有助。患者应立即避免与致敏原接触。如肺部病变广泛，激素治疗。早期诊断、早期脱离抗原暴露，预后良好。
4疾病名称过敏性肺炎
5英文名称allergic pneumonia
6过敏性肺炎的别名Hypersensitivity pneumonia；Hypersensitivity pneumonitis；Loffler'a syndrome；变应性肺炎；超敏感性肺炎
7分类呼吸科>感染性疾病>其他肺炎
8 ICD号J18.8
9流行病学过敏性肺炎多为职业性但也可能为家庭和办公室供热系统、湿化装置、空调器、建筑物的墙壁、地板、天花板被各种各样真菌污染，以及室内家具装修所用的化学污染物。所以过敏性肺炎的诊断应详细采集病史，了解患者生活工作环境，甚至患者所处的大气污染状态都是非常重要的。在英国有3个地方对当地农民进行调查，胸部X线正常，血中无沉淀素，但有典型的临床症状，低氧血症，弥散功能下降，经肺活检肯定了诊断。也有的报道农民肺、饲鸟者的过敏性肺炎，胸片正常而肺泡灌洗液T淋巴细胞明显增加者。
10过敏性肺炎的病因过敏性肺炎的发生主要是有机尘作为免疫原。其颗粒应小于5～6μm。因为大于这个直径的颗粒多数沉积于上呼吸道或大的支气管，只有反应原进入小气道和肺泡后并进入周围肺组织才能引起肺泡炎。进入肺泡的反应原微粒达到一定量时肺组织才产生强烈免疫反应而引起过敏性肺泡炎。Lacey估计农民吸入由发霉的干草污染的空气每分钟可达到75万个微粒沉积于肺泡壁而致病。每1mg发霉的蔗渣中含有5亿个真菌孢子。据统计目前能引起过敏性肺炎的抗原已知有机尘至少在40种以上，其常见的抗原与来源列于表1。
11发病机制人类暴露于过敏原后产生症状和体征。据目前研究主要集中于Ⅲ型免疫复合物反应和Ⅳ型细胞介导的免疫机制。免疫复合物反应性疾病一般在暴露于过敏原后4～6h，开始有症状发生。它多与抗体有关，过敏性肺炎用免疫沉淀法或酶联免疫法常可检查出IgG、IgA、IgM抗体的存在。继续接触则抗体的滴定度上升，脱离抗原的接触后抗体的滴定度下降，症状减轻。各家报道过敏性肺炎沉淀反应阳性率变异性非常大。Pepys和Jenkins报道90%农民肺沉淀抗体阳性，而Granf观察只有50%农民肺的血清有沉淀抗体。经临床表现和实验室检查对照分析发现阳性沉淀反应和临床症状急性发作程度的严重性有一定相关性。把农民肺按临床症状表现分为急性和慢性两组，发现急性发作组沉淀反应多数阳性而慢性病人则只有半数阳性。目前已经明确沉淀素只反映对有机尘的暴露程度，其暴露愈严重，沉淀抗体越多。多数人暴露于有机尘后沉淀素即阳性但不一定有症状。例如30%～40%的饲鸽者对鸟抗原的沉淀素阳性而无任何症状，同样健康农民暴露于发霉的干草后18%～50%的人有抗体存在。无症状的接触发酵麦芽工人10%～15%有阳性血清反应。对蔗渣提取物沉淀素反应不但蔗渣肺病人的血清阳性，而凡是吸入过蔗渣的健康工人都可查出沉淀素的存在。故当前得出一个结论，沉淀素的存在对过敏性肺炎已不再存在诊断的价值。由于沉淀素经常存在于无症状的病人，而导致某些权威人士做出沉淀素在过敏性肺炎的发病机制中不起作用的结论。Lee等（1983）报道48例澳洲长尾小鹦鹉饲养者停止接触后继续观察沉淀素的水平，发现血清沉淀素下降者，半数比那些血清沉淀素继续上升者的症状并无好转的表现，也提示沉淀素在过敏性肺炎发病机制中不起重要作用。虽然抗原抗体反应存在争议，但Ⅲ型过敏反应确实发生于过敏性肺炎的致病过程，至少有组织学改变与之有关。
1.免疫荧光检查证实细支气管壁和沿肺泡毛细血管有抗原抗体复合物沉积。
2.农民肺与饲鸟肺活动性过敏性肺泡炎都有皮肤迟缓反应发生，皮肤活检也证实有免疫球蛋白和补体的沉积并在这个反应的同时伴有补体的消耗。
3.Arthus反应可作为诊断试验。
4.过敏原提取物吸入诱发激发试验的阳性反应，它可以产生两种反应：
（1）即刻反应：其表现为支气管痉挛及发热者于3～4h内缓解。
（2）迟缓反应：4～6h后发生，24～48h缓解。有些病人虽有支气管痉挛但肺功能还是限制性通气障碍。全身反应包括发热、寒战、无力和厌食等。激发试验不仅使急性型过敏性肺炎阳性，那些起病隐匿者亦可阳性。
最近在动物和病人的肺泡灌洗液研究证实了Ⅳ型变态反应或迟发超敏反应在过敏性肺炎发病中也起到一定作用。
有一组研究证实18例饲鸟肺病人有细胞免疫反应，用鸽子和长尾小鹦鹉的血清稀释液能抑制吞噬细胞的游走，几个实验都显示其病变为细胞介导的免疫反应。无论是农民肺还是饲鸽者肺其肺泡灌洗液中的淋巴细胞均明显增加。抗原引起的肺泡炎初期为中性粒细胞占优势但后期为淋巴细胞增加，但结节病的淋巴细胞增加是以CD4为主而过敏性肺炎的淋巴细胞增加是以CD8为主，但周围血的淋巴细胞分类正常。另一组研究发现过敏性肺炎患者肺泡灌洗液中肥大细胞比正常对照组多1000倍，提示本病肥大细胞脱颗粒对肺免疫细胞数目的调节起一定作用。
总之过敏性肺炎的发展，局部免疫调节机制在肺而不是在周围循环血中。暴露于抗原的农民肺和饲鸽者肺的肺泡灌洗液中淋巴细胞升高提示本病是有细胞免疫介导的疾患。
过敏性肺炎虽然病原很多，但在组织学上的改变非常近似，多数不能从组织形态学上鉴别，只有少数例外如枫树病的真菌、蔗渣肺的植物纤维、软木的软木尘等在病变的组织内发现可作为鉴别的证据。病理学特征决定于过敏原暴露的程度及部分决定于取活检时病程是处于早期还是处于晚期。农民肺接触发霉的干草36h后组织学改变为毛细管充血，在肺泡内和小气道的周围、中等大小血管壁的周围有中性粒细胞、嗜酸细胞、淋巴细胞浸润。荧光免疫的研究显示IgM、IgG和补体C3在上述血管沉积，因之有人认为它代表血管炎性病变。这些病理改变可能与Arthus反应有关。急性病后期表现为细支气管炎与肺泡炎同时伴肉芽肿形成。除肺泡炎外，在间质有炎性细胞浸润，以淋巴细胞为主伴有组织细胞、浆细胞、中性粒细胞和嗜酸细胞。炎性浸润为点片状分布，受累的支气管周围，肺泡腔内常有泡沫吞噬细胞，可能为继发性闭塞性细支气管炎。大约有2/3的病例有肺泡上皮和毛细血管内皮的损伤。其中肺泡腔内有中性粒细胞混有蛋白样物质或肺泡腔内含有疏松结缔组织团块估计可能是成熟的胶原和肺泡纤维化的早期。66%～70%有肉芽组织形成。外形多不规则，在肉芽肿周围无纤维化且边界不清。细支气管炎也是一个常见的表现。
由于本病的严重程度和患者接触过敏源的频度，肺的损伤可以有不同程度的纤维化。急性炎症的早期轻度的纤维化为点片状分布，只在显微镜下能见到纤维化的表现，而后期则可能进展成大片致肉眼可见的病变呈纤维瘢痕，呈蜂窝肺。若脱离接触，肉芽肿的病变可以消失。有一组报道10例活动性农民肺5例肺穿刺活检有肉芽肿，当症状消失后再作肺活检，肉芽肿消失。
接触有机粉尘的人群中只有少数人发生过敏性肺炎。提示发病者有易感性存在，可能与人类白细胞抗原（HLA）有关。HLA可能是决定遗传免疫反应的因素，在本病起一定作用。此只在农民肺和饲鸽者肺病人中得到证实，而其他的过敏性肺炎病人中并未发现这一关系。
12过敏性肺炎的临床表现由于接触抗原的多少、频繁的程度和接触时间的长短以及宿主的反应性决定，临床可分为急性，亚急性及慢性3种。
12.1急性过敏性肺炎短时间内吸入大量的抗原常引起急性症状。接触抗原后4h即可出现气短、咳嗽、发冷、发热、头痛、乏力、冷汗、恶心等全身症状。多数病人与生活和工作环境有关，有的接触后几分钟即有喘息症状常被误诊为哮喘，或下班后回到家中发病。与职业有关者多由家中到工作环境时发作，如农民进入谷库、贮存发霉干草的牲口棚等。即刻发作的症状多为干咳无痰、胸闷等。脱离该环境后缓解，再次接触，再次发作。重者可有发绀，肺内可有爆裂音。因属于Ⅲ型反应亦可接触后4～6h发作，故可工作中接触回家后发作，家庭接触后在工作中发作。
12.2亚急性过敏性肺炎亚急性过敏性肺炎多由急性转变而来。或轻度多次发作，症状持续数天或数周。干咳、呼吸困难、食欲减退、体重减轻。因干咳、发热、全身无力，易被误诊为肺炎。停止使用空调或加湿器则症状好转，因发霉的微粒停止释放播散。有些因职业性接触即每周一开始咳嗽气短，周末在家休息两日时则症状好转。也有的休息日加重，工作时好转，可能家中接触宠物，家庭装修为致敏原。
一个有意义的发现，1977年Werren报道18例过敏性肺炎，男性13/15（73%），女性3/3（100%），皆为非吸烟者。在此前后还有数个类似的报道，认为吸烟对人类气管分泌物清除有短期效果。Harris（1975）研究吸烟可以干扰几个方面的免疫反应如巨噬细胞抗体的形成，T淋巴细胞，B淋巴细胞免疫活性的抑制。故过敏性肺炎更易发生于非吸烟者。
12.3慢性过敏性肺炎慢性过敏性肺炎为反复发作或始终不能脱离抗原或者小量多次长期接触引起，起病隐匿至疾病晚期才能确诊为慢性，有的因误诊最后发展为慢性，两肺呈纤维化。两上肺纤维化明显，两下肺代偿性气肿。
近年的研究发现过敏性肺炎与腹部疾病有一定关系。主要发现空肠绒毛萎缩的病人对鸟抗原的抗体易感性强。估计可能由于未煮熟的鸟蛋吸收作为抗原物质而引起肺泡的过敏。肠病患者哮喘的发病率高，肠病与慢性支气管疾病有关的报道近年来日渐增多，农民肺肠疾病也较为多见，肠病与呼吸疾病的关系也是近年新发现的一个问题。
13过敏性肺炎的并发症过敏性肺炎患者晚期可出现蜂窝肺。
14实验室检查 14.1血液检查急性发作时，末梢血象呈白细胞升高15×109～25×109/L（15000～25000）伴中性粒细胞增高，但多无嗜酸性细胞升高，丙种球蛋白升高到20～30g/L（2～3g/dl），伴IgG、IgM及IgA升高，血清补体正常，类风湿因子可为阳性。
14.2肺功能检查肺功能检查对估计肺损害程度是非常有用的手段，同时也可作为观察治疗效果。急性及亚急性过敏性肺炎，肺容量减少，用力肺活量（FVC）、第1秒用力呼气容积（FEV1）、肺总量（TLC）、肺顺应性（CL）均减低，1秒率常保持正常，呈限制性通气障碍。一般肺功能改变与广泛的细支气管阻塞相一致，故上述检查最好发作后4～8h内进行，因为12～24h后可以恢复正常。血气分析、血氧饱和饱和度、氧分分压、二氧化化碳分化碳分压等有轻度改变。慢性期FVC、TLC、DLCO、PaO2、SaO2均下降。血清中可查出致敏原沉淀抗体。农民肺、蘑菇肺、蔗尘肺、饲鸽者肺均可查出相应抗体。无症状的抗原接触者有40%的人查出相应的沉淀抗体。沉淀抗体只代表接触过这类抗原。
14.3吸入激发试验用抗原的提取液雾化吸入，在数小时内可出现阳性反应。表现为发热、咳嗽、气短不适。客观指标为肺功能减退，FEV1下降，有时可有支气管痉挛发生。阳性反应对找出变态反应原有帮助。已经肯定某种抗原者或血清中已查出有特异的沉淀抗体者，肺功能减低较为明显以及重症患者均不宜做激发试验。
14.4皮肤过敏试验皮肤过敏试验阳性反应多，并有假阳性，故不宜作为诊断疾病的依据。
14.5支气管肺泡灌洗对诊断有一定帮助正常非吸烟者肺泡灌洗液（BALF）中巨噬细胞占85%～90%以上，淋巴细胞占6%～10%，中性粒细胞在1%～2%以下。但过敏性肺炎24h内先有一过性中性粒细胞增加，继之淋巴细胞增多。BALF中细胞总数为正常的3～5倍。其中淋巴细胞占60%，主要是T淋巴细胞，B淋巴细胞占少数。其中抑制性T细胞（CD8）占优势，故CD4/CD8比值倒置。BALF中免疫球蛋白增加，主要IgG、IgA增高，较无症状者高4倍。急性期患者血中白细胞偶有左移，总数不高，血中嗜酸细胞很少上升。
15辅助检查急性早期胸部X线可以不显示明显异常。曾报道病理活检证实有过敏性肺炎但胸部X线完全正常。另有26例临床症状典型的蘑菇肺仅8例显示胸部X线异常。另一组报道107个农民肺99例（93%）胸部X线有弥漫性肺部阴影。阴影的多少与肺功能、BAL、临床症状严重程度不一定相平行。胸部X线表现多为两肺弥散的结节。结节的直径从1 mm至数个毫米不等，边界不清，或呈磨玻璃阴影。有的阴影为网状或网结节型，病变分布虽无特殊的倾向但肺尖和基底段较少。细网状和结节型多为亚急性表现。Fraser等曾见到农民肺、蘑菇肺和饲鸽者肺，急性期在暴露于重度抗原后短时内两下肺泡样阴影比较常见。肺泡样阴影常为闭塞性细支气管炎的小气道闭塞，所致肺泡内的内容物形成密度增加的影像。弥漫性网状或网状结节状阴影的持续存在再加上急性加重期的腺泡样阴影。
过敏性肺泡炎中蘑菇肺有肺门和纵隔淋巴结肿大比较常见，个别的农民肺也有淋巴结肿大者。
胸部X线常有片状阴影，可能代表肺泡的实变。肋膈角隐窝处小叶间隔增厚可能代表淋巴引流的高负荷。
患者在10天至数周内脱离过敏原接触，胸部X线的阴影可以消退恢复到正常。其预后决定于患者对过敏原接触的频度、暴露的严重程度持续时间有关。关键在于早期诊断及脱离过敏原。急性或亚急性期肺内弥漫结节阴影被弥漫性间质纤维化所代替，变成中或粗网状及网结节阴影。出现蜂窝病变时肺体积可缩小，形成瘢痕性肺不张。而未累及的肺形成代偿性气肿。这类病例脱离接触及积极治疗也很难恢复。Hargreave报道41例饲鸽者肺20例有叶的收缩性不张，17例肺不张发生在上叶。晚期病人有环形阴影直径5～8mm，有的部位呈蜂窝肺，倾向上叶分布。晚期过敏性肺炎与特发性肺纤维化有时很难区别。
多数患者的诊断应当依据临床表现，因胸部X线异常者只是少数。但少数患者胸部X线表现完全符合过敏性肺炎的表现而无任何临床症状。
高分辨率体层摄影（HRCT）是诊断过敏性肺炎的主要手段之一。早期过敏性肺炎胸部X线检查正常者HRCT可以发现早期肺间质的病变，HRCT可以发现一些重要特点，如在肺髓质与皮质之间在弥漫的网结节或磨玻璃阴影中有囊性透光区，认为这是过敏性肺炎的特点，是因过敏性肺炎伴闭塞性细支气管炎所致。过敏性肺炎的另外一个特点为在阴影之间有一部分正常的肺组织，间插于磨玻璃或结节和网状阴影之间。上述两种表现只有HRCT才能发现，这些改变常规CT或胸片常被容积效应所掩盖。HRCT表现如下：1.两侧或一侧点片状、结节或网状阴影。
2.磨玻璃状阴影。
3.以上两项同时存在的阴影间囊性透光区或正常的肺组织对本病诊断有参考价值。
4.肺间质纤维化的表现，晚期可有蜂窝肺。
16过敏性肺炎的诊断过敏性肺炎诊断主要根据抗原接触史、临床症状、体征、胸部X线，结合血清学检查沉淀抗体及支气管肺泡灌洗等作出诊断。也有些病例诊断比较困难，误诊为它病，常通过反复发作才找出过敏原。个别通过吸入激发试验肯定诊断。少数病人需作肺活检。
17鉴别诊断过敏性肺炎急性期应与病毒性肺感染、支气管哮喘、肺嗜酸性细胞肺浸润、过敏性支气管肺曲霉菌病、化学制剂引起的肺水肿等鉴别（表2，3）。慢性期应与特发性肺纤维化，结节病Ⅲ期病人相鉴别（表4）。
18过敏性肺炎的治疗过敏性肺炎脱离致敏原，急性发作即可自然缓解，症状明显者应对症处理，若症状持续并加重并有发绀应吸氧并给予泼尼松30～60mg/d，病情稳定后需给维持量20～30mg/d，1周，症状完全消失后减量，逐渐停用。胸部HRCT病变表现为磨玻璃样阴影者，多在糖皮质激素治疗后吸收好转。当阴影大部为蜂窝样阴影时，糖皮质激素治疗效果较差。
19预后过敏性肺炎早期诊断、早期脱离抗原暴露，预后良好。急性期起病后及时找出抗原，避免接触症状很快消失。隐匿或逍遥起病者，当认识到抗原所在时，发病时间已较长久，成为亚急性或慢性过敏性肺炎，病变已由炎性浸润变成纤维增生，此时虽积极治疗亦可能遗留肺功能障碍。据美国调查在45岁以前脱离鸟的接触并且呼吸道症状存在2年以下者，限制性通气功能损害可以明显减少。Brawn随访92例农民肺，发现36/92（39%）有胸部X线肺间质病的表现，39/92（42%）PaO2＜70 mm Hg提示肺有实质性损伤。Monkary随访5年的86个农民肺发现，临床的改进主要在第1个月，而6个月后很少再有进步，发病后5年65%仍有症状，45%有肺功损害，32%有持续的X线阴影。BALF中淋巴细胞增多的程度并不能预示疾病的预后。
20过敏性肺炎的预防避免抗原的吸入是过敏性肺炎最好的预防措施，农民收割谷物需待晒干后入库，以防发霉。饲养家禽、鸽子及各种鸟类，要保持饲养棚清洁，及时处理粪便及脱落的羽毛，工作时要戴防护口罩，湿化器及空调器要经常清洁，防止发霉或其他污染。
21相关药品氧、麦芽、胶原、二氧化碳、泼尼松
22相关检查浆细胞、血氧饱和度、氧分压、二氧化碳分压
治疗过敏性肺炎的穴位冲阳晕，耳鸣，耳聋，咽喉肿痛，胸中烦闷，咳嗽，气喘，肺炎，扁桃体，颈肿，胸膜炎，肋间神经痛，齿痛，目不明...
孔最度。留针30～60分钟，取得较好疗效。针刺孔最对过敏性哮喘有较好的平喘作用，获效时间约0.5～15分...
肩中外俞0例，占60%。治疗鼻炎：采用肺俞穴药物贴敷治疗过敏性鼻炎556例，主穴取肺俞；配穴取大杼、风门、脾...
鬼臣粒肿，甲状腺肿大；其它：乳腺炎，高血压，皮肤病，过敏性疾病。刺灸法：刺法：直刺1～1.5寸。一般直刺...
肘尖三、超敏感性肺炎简介
目录 1概述 2疾病名称 3英文名称 4超敏感性肺炎的别名 5分类 6 ICD号 7流行病学 8过敏性肺炎的病因 9发病机制 10过敏性肺炎的临床表现 10.1急性过敏性肺炎 10.2亚急性过敏性肺炎 10.3慢性过敏性肺炎 11过敏性肺炎的并发症 12实验室检查 12.1血液检查 12.2肺功能检查 12.3吸入激发试验 12.4皮肤过敏试验 12.5支气管肺泡灌洗对诊断有一定帮助 13辅助检查 14过敏性肺炎的诊断 15鉴别诊断 16过敏性肺炎的治疗 17预后 18过敏性肺炎的预防 19相关药品 20相关检查附： 1超敏感性肺炎相关药物这是一个重定向条目，共享了过敏性肺炎的内容。为方便阅读，下文中的过敏性肺炎已经自动替换为超敏感性肺炎，可点此恢复原貌，或使用备注方式展现 1概述
超敏感性肺炎是一组由不同致敏原引起的非哮喘性变应性肺疾患，以弥漫性间质炎为其病理特征，系由于吸入含有真菌孢子、细菌产物、动物蛋白质或昆虫抗原的有机物尘埃微粒（直径＜10μ）所引起的过敏反应，因此又称为外源性变应性肺泡炎（extrinsic allergic alveolitis）。
超敏感性肺炎代表一组疾病，原因各异，发病机制、病理、临床表现、治疗和预后相似，故亦可称之为症状群。本病特点为一组微细颗粒有机尘埃，其微粒小到能穿透大部分肺周围实质引发肺泡炎。本组疾病发生常有下述情况，应予以注意：
1.一般病人发病前均曾暴露于足够小的有机尘微粒，并能进入最远端肺实质。
2.在接触抗原几小时内即有阵发性呼吸困难发作，伴有干咳、发热、乏力等症状。
3.两肺听诊可满布爆裂音，特别是两肺基底段比较明显。
4.在急性期胸部X线表现为两肺弥漫性结节或网状结节阴影。
5.肺功能显示FVC、CO弥散功能和静态肺顺应性减低，但也有些病人有气道阻塞的表现。
6.皮下注射适当的抗原可以引起迟发超敏感反应。吸入抗原达到肺泡引起过敏性肺泡炎。属于免疫复合物介导的Ⅲ型免疫反应，但在病理组织学上有非干酪性肉芽肿，又符合Ⅳ型免疫反应。故目前大多数学者认为超敏感性肺炎是由免疫复合物与细胞免疫同时介导的双重免疫过程。
7.吸入各种有机尘后在肺泡和毛细血管基底膜上有免疫复合物沉积并在血中亦可测得相应抗原的沉淀素，有的可以产生IgE抗体而引发哮喘。
8.肺泡灌洗液（BALF）可反映其免疫发病的基础。BALF中细胞成分淋巴细胞＞60%，CD8、CD4两者绝对值均增加，但CD8比CD4增加更明显，故CD4∶CD8比值可倒置。
9.吸入抗原几小时后肺功能尚无异常时即有症状及胸部X线异常表现，若及时脱离接触后X线异常及症状可以消失，但也有某些病人症状持续，肺功能异常并呈现纤维化。
10.肺活检病理表现为细支气管炎、间质性肺炎和肉芽肿形成。
超敏感性肺炎的诊断有赖于病史（包括环境因素、生活习惯及爱好）、症状、体征及肺功能改变。X线变化及免疫学检查，特别是血清中发现有致敏抗原之特异沉淀素，对于诊断有助。患者应立即避免与致敏原接触。如肺部病变广泛，激素治疗。早期诊断、早期脱离抗原暴露，预后良好。
2疾病名称超敏感性肺炎
3英文名称allergic pneumonia
4超敏感性肺炎的别名Hypersensitivity pneumonia；Hypersensitivity pneumonitis；Loffler'a syndrome；变应性肺炎；过敏性肺炎
5分类呼吸科>感染性疾病>其他肺炎
6 ICD号J18.8
7流行病学超敏感性肺炎多为职业性但也可能为家庭和办公室供热系统、湿化装置、空调器、建筑物的墙壁、地板、天花板被各种各样真菌污染，以及室内家具装修所用的化学污染物。所以超敏感性肺炎的诊断应详细采集病史，了解患者生活工作环境，甚至患者所处的大气污染状态都是非常重要的。在英国有3个地方对当地农民进行调查，胸部X线正常，血中无沉淀素，但有典型的临床症状，低氧血症，弥散功能下降，经肺活检肯定了诊断。也有的报道农民肺、饲鸟者的超敏感性肺炎，胸片正常而肺泡灌洗液T淋巴细胞明显增加者。
8超敏感性肺炎的病因超敏感性肺炎的发生主要是有机尘作为免疫原。其颗粒应小于5～6μm。因为大于这个直径的颗粒多数沉积于上呼吸道或大的支气管，只有反应原进入小气道和肺泡后并进入周围肺组织才能引起肺泡炎。进入肺泡的反应原微粒达到一定量时肺组织才产生强烈免疫反应而引起过敏性肺泡炎。Lacey估计农民吸入由发霉的干草污染的空气每分钟可达到75万个微粒沉积于肺泡壁而致病。每1mg发霉的蔗渣中含有5亿个真菌孢子。据统计目前能引起超敏感性肺炎的抗原已知有机尘至少在40种以上，其常见的抗原与来源列于表1。
9发病机制人类暴露于过敏原后产生症状和体征。据目前研究主要集中于Ⅲ型免疫复合物反应和Ⅳ型细胞介导的免疫机制。免疫复合物反应性疾病一般在暴露于过敏原后4～6h，开始有症状发生。它多与抗体有关，超敏感性肺炎用免疫沉淀法或酶联免疫法常可检查出IgG、IgA、IgM抗体的存在。继续接触则抗体的滴定度上升，脱离抗原的接触后抗体的滴定度下降，症状减轻。各家报道超敏感性肺炎沉淀反应阳性率变异性非常大。Pepys和Jenkins报道90%农民肺沉淀抗体阳性，而Granf观察只有50%农民肺的血清有沉淀抗体。经临床表现和实验室检查对照分析发现阳性沉淀反应和临床症状急性发作程度的严重性有一定相关性。把农民肺按临床症状表现分为急性和慢性两组，发现急性发作组沉淀反应多数阳性而慢性病人则只有半数阳性。目前已经明确沉淀素只反映对有机尘的暴露程度，其暴露愈严重，沉淀抗体越多。多数人暴露于有机尘后沉淀素即阳性但不一定有症状。例如30%～40%的饲鸽者对鸟抗原的沉淀素阳性而无任何症状，同样健康农民暴露于发霉的干草后18%～50%的人有抗体存在。无症状的接触发酵麦芽工人10%～15%有阳性血清反应。对蔗渣提取物沉淀素反应不但蔗渣肺病人的血清阳性，而凡是吸入过蔗渣的健康工人都可查出沉淀素的存在。故当前得出一个结论，沉淀素的存在对超敏感性肺炎已不再存在诊断的价值。由于沉淀素经常存在于无症状的病人，而导致某些权威人士做出沉淀素在超敏感性肺炎的发病机制中不起作用的结论。Lee等（1983）报道48例澳洲长尾小鹦鹉饲养者停止接触后继续观察沉淀素的水平，发现血清沉淀素下降者，半数比那些血清沉淀素继续上升者的症状并无好转的表现，也提示沉淀素在超敏感性肺炎发病机制中不起重要作用。虽然抗原抗体反应存在争议，但Ⅲ型过敏反应确实发生于超敏感性肺炎的致病过程，至少有组织学改变与之有关。
1.免疫荧光检查证实细支气管壁和沿肺泡毛细血管有抗原抗体复合物沉积。
2.农民肺与饲鸟肺活动性过敏性肺泡炎都有皮肤迟缓反应发生，皮肤活检也证实有免疫球蛋白和补体的沉积并在这个反应的同时伴有补体的消耗。
3.Arthus反应可作为诊断试验。
4.过敏原提取物吸入诱发激发试验的阳性反应，它可以产生两种反应：
（1）即刻反应：其表现为支气管痉挛及发热者于3～4h内缓解。
（2）迟缓反应：4～6h后发生，24～48h缓解。有些病人虽有支气管痉挛但肺功能还是限制性通气障碍。全身反应包括发热、寒战、无力和厌食等。激发试验不仅使急性型超敏感性肺炎阳性，那些起病隐匿者亦可阳性。
最近在动物和病人的肺泡灌洗液研究证实了Ⅳ型变态反应或迟发超敏反应在超敏感性肺炎发病中也起到一定作用。
有一组研究证实18例饲鸟肺病人有细胞免疫反应，用鸽子和长尾小鹦鹉的血清稀释液能抑制吞噬细胞的游走，几个实验都显示其病变为细胞介导的免疫反应。无论是农民肺还是饲鸽者肺其肺泡灌洗液中的淋巴细胞均明显增加。抗原引起的肺泡炎初期为中性粒细胞占优势但后期为淋巴细胞增加，但结节病的淋巴细胞增加是以CD4为主而超敏感性肺炎的淋巴细胞增加是以CD8为主，但周围血的淋巴细胞分类正常。另一组研究发现超敏感性肺炎患者肺泡灌洗液中肥大细胞比正常对照组多1000倍，提示本病肥大细胞脱颗粒对肺免疫细胞数目的调节起一定作用。
总之超敏感性肺炎的发展，局部免疫调节机制在肺而不是在周围循环血中。暴露于抗原的农民肺和饲鸽者肺的肺泡灌洗液中淋巴细胞升高提示本病是有细胞免疫介导的疾患。
超敏感性肺炎虽然病原很多，但在组织学上的改变非常近似，多数不能从组织形态学上鉴别，只有少数例外如枫树病的真菌、蔗渣肺的植物纤维、软木的软木尘等在病变的组织内发现可作为鉴别的证据。病理学特征决定于过敏原暴露的程度及部分决定于取活检时病程是处于早期还是处于晚期。农民肺接触发霉的干草36h后组织学改变为毛细管充血，在肺泡内和小气道的周围、中等大小血管壁的周围有中性粒细胞、嗜酸细胞、淋巴细胞浸润。荧光免疫的研究显示IgM、IgG和补体C3在上述血管沉积，因之有人认为它代表血管炎性病变。这些病理改变可能与Arthus反应有关。急性病后期表现为细支气管炎与肺泡炎同时伴肉芽肿形成。除肺泡炎外，在间质有炎性细胞浸润，以淋巴细胞为主伴有组织细胞、浆细胞、中性粒细胞和嗜酸细胞。炎性浸润为点片状分布，受累的支气管周围，肺泡腔内常有泡沫吞噬细胞，可能为继发性闭塞性细支气管炎。大约有2/3的病例有肺泡上皮和毛细血管内皮的损伤。其中肺泡腔内有中性粒细胞混有蛋白样物质或肺泡腔内含有疏松结缔组织团块估计可能是成熟的胶原和肺泡纤维化的早期。66%～70%有肉芽组织形成。外形多不规则，在肉芽肿周围无纤维化且边界不清。细支气管炎也是一个常见的表现。
由于本病的严重程度和患者接触过敏源的频度，肺的损伤可以有不同程度的纤维化。急性炎症的早期轻度的纤维化为点片状分布，只在显微镜下能见到纤维化的表现，而后期则可能进展成大片致肉眼可见的病变呈纤维瘢痕，呈蜂窝肺。若脱离接触，肉芽肿的病变可以消失。有一组报道10例活动性农民肺5例肺穿刺活检有肉芽肿，当症状消失后再作肺活检，肉芽肿消失。
接触有机粉尘的人群中只有少数人发生超敏感性肺炎。提示发病者有易感性存在，可能与人类白细胞抗原（HLA）有关。HLA可能是决定遗传免疫反应的因素，在本病起一定作用。此只在农民肺和饲鸽者肺病人中得到证实，而其他的超敏感性肺炎病人中并未发现这一关系。
10超敏感性肺炎的临床表现由于接触抗原的多少、频繁的程度和接触时间的长短以及宿主的反应性决定，临床可分为急性，亚急性及慢性3种。
10.1急性超敏感性肺炎短时间内吸入大量的抗原常引起急性症状。接触抗原后4h即可出现气短、咳嗽、发冷、发热、头痛、乏力、冷汗、恶心等全身症状。多数病人与生活和工作环境有关，有的接触后几分钟即有喘息症状常被误诊为哮喘，或下班后回到家中发病。与职业有关者多由家中到工作环境时发作，如农民进入谷库、贮存发霉干草的牲口棚等。即刻发作的症状多为干咳无痰、胸闷等。脱离该环境后缓解，再次接触，再次发作。重者可有发绀，肺内可有爆裂音。因属于Ⅲ型反应亦可接触后4～6h发作，故可工作中接触回家后发作，家庭接触后在工作中发作。
10.2亚急性超敏感性肺炎亚急性超敏感性肺炎多由急性转变而来。或轻度多次发作，症状持续数天或数周。干咳、呼吸困难、食欲减退、体重减轻。因干咳、发热、全身无力，易被误诊为肺炎。停止使用空调或加湿器则症状好转，因发霉的微粒停止释放播散。有些因职业性接触即每周一开始咳嗽气短，周末在家休息两日时则症状好转。也有的休息日加重，工作时好转，可能家中接触宠物，家庭装修为致敏原。
一个有意义的发现，1977年Werren报道18例超敏感性肺炎，男性13/15（73%），女性3/3（100%），皆为非吸烟者。在此前后还有数个类似的报道，认为吸烟对人类气管分泌物清除有短期效果。Harris（1975）研究吸烟可以干扰几个方面的免疫反应如巨噬细胞抗体的形成，T淋巴细胞，B淋巴细胞免疫活性的抑制。故超敏感性肺炎更易发生于非吸烟者。
10.3慢性超敏感性肺炎慢性超敏感性肺炎为反复发作或始终不能脱离抗原或者小量多次长期接触引起，起病隐匿至疾病晚期才能确诊为慢性，有的因误诊最后发展为慢性，两肺呈纤维化。两上肺纤维化明显，两下肺代偿性气肿。
近年的研究发现超敏感性肺炎与腹部疾病有一定关系。主要发现空肠绒毛萎缩的病人对鸟抗原的抗体易感性强。估计可能由于未煮熟的鸟蛋吸收作为抗原物质而引起肺泡的过敏。肠病患者哮喘的发病率高，肠病与慢性支气管疾病有关的报道近年来日渐增多，农民肺肠疾病也较为多见，肠病与呼吸疾病的关系也是近年新发现的一个问题。
11超敏感性肺炎的并发症超敏感性肺炎患者晚期可出现蜂窝肺。
12实验室检查 12.1血液检查急性发作时，末梢血象呈白细胞升高15×109～25×109/L（15000～25000）伴中性粒细胞增高，但多无嗜酸性细胞升高，丙种球蛋白升高到20～30g/L（2～3g/dl），伴IgG、IgM及IgA升高，血清补体正常，类风湿因子可为阳性。
12.2肺功能检查肺功能检查对估计肺损害程度是非常有用的手段，同时也可作为观察治疗效果。急性及亚急性超敏感性肺炎，肺容量减少，用力肺活量（FVC）、第1秒用力呼气容积（FEV1）、肺总量（TLC）、肺顺应性（CL）均减低，1秒率常保持正常，呈限制性通气障碍。一般肺功能改变与广泛的细支气管阻塞相一致，故上述检查最好发作后4～8h内进行，因为12～24h后可以恢复正常。血气分析、血氧饱和饱和度、氧分分压、二氧化化碳分化碳分压等有轻度改变。慢性期FVC、TLC、DLCO、PaO2、SaO2均下降。血清中可查出致敏原沉淀抗体。农民肺、蘑菇肺、蔗尘肺、饲鸽者肺均可查出相应抗体。无症状的抗原接触者有40%的人查出相应的沉淀抗体。沉淀抗体只代表接触过这类抗原。
12.3吸入激发试验用抗原的提取液雾化吸入，在数小时内可出现阳性反应。表现为发热、咳嗽、气短不适。客观指标为肺功能减退，FEV1下降，有时可有支气管痉挛发生。阳性反应对找出变态反应原有帮助。已经肯定某种抗原者或血清中已查出有特异的沉淀抗体者，肺功能减低较为明显以及重症患者均不宜做激发试验。
12.4皮肤过敏试验皮肤过敏试验阳性反应多，并有假阳性，故不宜作为诊断疾病的依据。
12.5支气管肺泡灌洗对诊断有一定帮助正常非吸烟者肺泡灌洗液（BALF）中巨噬细胞占85%～90%以上，淋巴细胞占6%～10%，中性粒细胞在1%～2%以下。但超敏感性肺炎24h内先有一过性中性粒细胞增加，继之淋巴细胞增多。BALF中细胞总数为正常的3～5倍。其中淋巴细胞占60%，主要是T淋巴细胞，B淋巴细胞占少数。其中抑制性T细胞（CD8）占优势，故CD4/CD8比值倒置。BALF中免疫球蛋白增加，主要IgG、IgA增高，较无症状者高4倍。急性期患者血中白细胞偶有左移，总数不高，血中嗜酸细胞很少上升。
13辅助检查急性早期胸部X线可以不显示明显异常。曾报道病理活检证实有过敏性肺炎但胸部X线完全正常。另有26例临床症状典型的蘑菇肺仅8例显示胸部X线异常。另一组报道107个农民肺99例（93%）胸部X线有弥漫性肺部阴影。阴影的多少与肺功能、BAL、临床症状严重程度不一定相平行。胸部X线表现多为两肺弥散的结节。结节的直径从1 mm至数个毫米不等，边界不清，或呈磨玻璃阴影。有的阴影为网状或网结节型，病变分布虽无特殊的倾向但肺尖和基底段较少。细网状和结节型多为亚急性表现。Fraser等曾见到农民肺、蘑菇肺和饲鸽者肺，急性期在暴露于重度抗原后短时内两下肺泡样阴影比较常见。肺泡样阴影常为闭塞性细支气管炎的小气道闭塞，所致肺泡内的内容物形成密度增加的影像。弥漫性网状或网状结节状阴影的持续存在再加上急性加重期的腺泡样阴影。
过敏性肺泡炎中蘑菇肺有肺门和纵隔淋巴结肿大比较常见，个别的农民肺也有淋巴结肿大者。
胸部X线常有片状阴影，可能代表肺泡的实变。肋膈角隐窝处小叶间隔增厚可能代表淋巴引流的高负荷。
患者在10天至数周内脱离过敏原接触，胸部X线的阴影可以消退恢复到正常。其预后决定于患者对过敏原接触的频度、暴露的严重程度持续时间有关。关键在于早期诊断及脱离过敏原。急性或亚急性期肺内弥漫结节阴影被弥漫性间质纤维化所代替，变成中或粗网状及网结节阴影。出现蜂窝病变时肺体积可缩小，形成瘢痕性肺不张。而未累及的肺形成代偿性气肿。这类病例脱离接触及积极治疗也很难恢复。Hargreave报道41例饲鸽者肺20例有叶的收缩性不张，17例肺不张发生在上叶。晚期病人有环形阴影直径5～8mm，有的部位呈蜂窝肺，倾向上叶分布。晚期超敏感性肺炎与特发性肺纤维化有时很难区别。
多数患者的诊断应当依据临床表现，因胸部X线异常者只是少数。但少数患者胸部X线表现完全符合超敏感性肺炎的表现而无任何临床症状。
高分辨率体层摄影（HRCT）是诊断超敏感性肺炎的主要手段之一。早期超敏感性肺炎胸部X线检查正常者HRCT可以发现早期肺间质的病变，HRCT可以发现一些重要特点，如在肺髓质与皮质之间在弥漫的网结节或磨玻璃阴影中有囊性透光区，认为这是超敏感性肺炎的特点，是因超敏感性肺炎伴闭塞性细支气管炎所致。超敏感性肺炎的另外一个特点为在阴影之间有一部分正常的肺组织，间插于磨玻璃或结节和网状阴影之间。上述两种表现只有HRCT才能发现，这些改变常规CT或胸片常被容积效应所掩盖。HRCT表现如下：1.两侧或一侧点片状、结节或网状阴影。
2.磨玻璃状阴影。
3.以上两项同时存在的阴影间囊性透光区或正常的肺组织对本病诊断有参考价值。
4.肺间质纤维化的表现，晚期可有蜂窝肺。
14超敏感性肺炎的诊断超敏感性肺炎诊断主要根据抗原接触史、临床症状、体征、胸部X线，结合血清学检查沉淀抗体及支气管肺泡灌洗等作出诊断。也有些病例诊断比较困难，误诊为它病，常通过反复发作才找出过敏原。个别通过吸入激发试验肯定诊断。少数病人需作肺活检。
15鉴别诊断超敏感性肺炎急性期应与病毒性肺感染、支气管哮喘、肺嗜酸性细胞肺浸润、过敏性支气管肺曲霉菌病、化学制剂引起的肺水肿等鉴别（表2，3）。慢性期应与特发性肺纤维化，结节病Ⅲ期病人相鉴别（表4）。
16超敏感性肺炎的治疗超敏感性肺炎脱离致敏原，急性发作即可自然缓解，症状明显者应对症处理，若症状持续并加重并有发绀应吸氧并给予泼尼松30～60mg/d，病情稳定后需给维持量20～30mg/d，1周，症状完全消失后减量，逐渐停用。胸部HRCT病变表现为磨玻璃样阴影者，多在糖皮质激素治疗后吸收好转。当阴影大部为蜂窝样阴影时，糖皮质激素治疗效果较差。
17预后超敏感性肺炎早期诊断、早期脱离抗原暴露，预后良好。急性期起病后及时找出抗原，避免接触症状很快消失。隐匿或逍遥起病者，当认识到抗原所在时，发病时间已较长久，成为亚急性或慢性超敏感性肺炎，病变已由炎性浸润变成纤维增生，此时虽积极治疗亦可能遗留肺功能障碍。据美国调查在45岁以前脱离鸟的接触并且呼吸道症状存在2年以下者，限制性通气功能损害可以明显减少。Brawn随访92例农民肺，发现36/92（39%）有胸部X线肺间质病的表现，39/92（42%）PaO2＜70 mm Hg提示肺有实质性损伤。Monkary随访5年的86个农民肺发现，临床的改进主要在第1个月，而6个月后很少再有进步，发病后5年65%仍有症状，45%有肺功损害，32%有持续的X线阴影。BALF中淋巴细胞增多的程度并不能预示疾病的预后。
18超敏感性肺炎的预防避免抗原的吸入是超敏感性肺炎最好的预防措施，农民收割谷物需待晒干后入库，以防发霉。饲养家禽、鸽子及各种鸟类，要保持饲养棚清洁，及时处理粪便及脱落的羽毛，工作时要戴防护口罩，湿化器及空调器要经常清洁，防止发霉或其他污染。
19相关药品氧、麦芽、胶原、二氧化碳、泼尼松
20相关检查浆细胞、血氧饱和度、氧分压、二氧化碳分压
超敏感性肺炎相关药物卡马西平胶囊毒，周围神经炎，急性尿紫质病，栓塞性脉管炎，过敏性肺炎，急性间歇性卟啉病，可致甲状腺功能减退。曾有...
萘丁美酮胶囊、眩晕、大疱性皮疹、荨麻疹、呼吸困难、哮喘、过敏性肺炎、蛋白尿、血尿及血管神经性水肿等。【禁忌】活...
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注射用盐酸胺碘酮大量服药者（一日0.8～1.2g）。主要产生过敏性肺炎，致纤维化性肺泡炎。病变表现肺泡及间质有泡沫...
盐酸胺碘酮片四、尘肺病的治疗方法
患有尘肺病的治愈效果最好的方法如下。治疗尘肺病是没有什么最好的手段的，现在都是缓解，而且要去专业的医院去治疗，不能相信什么偏方，中医对尘肺病的治疗效果也不是特别好的。尘肺病师经常吸入粉尘灰尘等等，这些东西导致有害成分组织弥漫在全身的疾病，尘肺病吸入粉尘种类不一样，在生产中吸入无机粉尘的时候，患的尘肺病叫做无期无机尘肺病，而且也大多数都是无机尘肺病吸入有机，导致的疾病叫做有机尘肺病，像是农民的肺等等。得了尘肺病的人应该在饮食上注意自己的调理，尘肺病人他们的脾胃功能是非常不好的，所以我们应该选择开胃的东西，而且是有营养的，像是一些鸡肉、瘦肉、鸡蛋-牛奶等等这些都是可以吃的，而且对尘肺病也是有很好的调养作用。不能吃太冷的或者是油腻的东西，患有尘肺病的人应该注意气候问题，增减衣服要适量多锻炼一下，从夏天开始，因为在夏天的时候是锻炼的最好时机。而且我们全年要用冷水洗脸，不能用热水洗脸，患有尘肺病人在保健的时候一定要远离有害粉尘的环境，还不能抽烟喝酒，也不能太过于劳累，要好好休息，不能感冒，如果感冒之后就会非常的难治。多锻炼多吃有营养的食物，增加自己的抵抗力，多吃一些抗生素来治疗，或者我们在上班的时候要带好自己的防尘口罩和防尘帽子，这样就可以避免一系列的疾病了。我们一定要保护好自己的身体，因为现在我们国家尘肺病就将近有12种，所以我们在工作的时候要戴好口罩，避免尘土进入我们的肺里，目前患有尘肺病的人还没有。治愈完全的方法只能靠缓解来保护我们的身体。