心源性休克的临床表现(什么是心源性休克)

一、心源性休克的症状有哪些

1.临床分期根据心源性休克发生发展过程，大致可分为早、中、晚三期。

(1)休克早期：由于机体处于应激状态，儿茶酚胺大量分泌入血，交感神经兴奋性增高，患者常表现为烦躁不安、恐惧和精神紧张，但神志清醒，面色或皮肤稍苍白或轻度发绀，肢端湿冷，大汗，心率增快，可有恶心、呕吐，血压尚正常甚至可轻度增高或稍低，但脉压变小，尿量稍减。

(2)休克中期：休克早期若不能及时纠正，则休克症状进一步加重，患者表情淡漠，反应迟钝，意识模糊或欠清，全身软弱无力，脉搏细速无力或未能扪及，心率常超过120次/min，收缩压<80mmHg(10.64kPa)，甚至测不出，脉压<20mmHg(2.67kPa)，面色苍白、发绀，皮肤湿冷、发绀或出现大理石样改变，尿量更少(<17ml/h)或无尿。

(3)休克晚期：可出现弥散性血管内凝血(DIC)和多器官功能衰竭的症状。前者可引起皮肤、黏膜和内脏广泛出血;后者可表现为急性肾、肝和脑等重要脏器功能障碍或衰竭的相应症状。如急性肾功能衰竭可表现为少尿或尿闭，血中尿素氮、肌酐进行性增高，产生尿毒症、代谢性酸中毒等症状，尿比重固定，可出现蛋白尿和管型等。肺功能衰竭可表现为进行性呼吸困难和发绀，吸氧不能缓解症状，呼吸浅速而不规则，双肺底可闻及细?音和呼吸音降低，产生急性呼吸窘迫综合征之征象。脑功能障碍和衰竭可引起昏迷、抽搐、肢体瘫痪、病理性神经反射、瞳孔大小不等、脑水肿和呼吸抑制等征象。肝功能衰竭可引起黄疸、肝功能损害和出血倾向，甚至昏迷。

2.休克程度划分按休克严重程度大致可分为轻、中、重和极重度休克。

(1)轻度休克：表现为患者神志尚清，但烦躁不安，面色苍白，口干，出汗，心率>100次/min，脉速有力，四肢尚温暖，但肢体稍发绀、发凉，收缩压≥80mmHg(10.64kPa)，尿量略减，脉压<30mmHg(4.0kPa)。

(2)中度休克：面色苍白，表情淡漠，四肢发冷，肢端发绀，收缩压在60～80mmHg(8～10.64kPa)，脉压<20mmHg(2.67kPa)，尿量明显减少(<17ml/h)。

(3)重度休克：神志欠清，意识模糊，反应迟钝，面色苍白、发绀，四肢厥冷、发绀，皮肤出现大理石样改变，心率>120次/min，心音低钝，脉细弱无力或稍加压后即消失，收缩压降至40～60mmHg(5.32～8.0kPa)，尿量明显减少或尿闭。

(4)极重度休克：神志不清、昏迷，呼吸浅而不规则，口唇皮肤发绀，四肢厥冷，脉搏极弱或扪不到，心音低钝或呈单音心律，收缩压<40mmHg(5.32kPa)，无尿，可有广泛皮下、黏膜及内脏出血，并出现多器官衰竭征象。

必须指出，上述休克的临床分期和严重程度的划分是人为的，其相互之间并非一刀切，可有过渡类型，只能作为临床工作中判断病情的参考。

3.其他临床表现由于心源性休克病因不同，除上述休克的临床表现外，还有相应的病史、临床症状和体征。以急性心肌梗死为例，本病多发生在中老年人群，常有心前区剧痛，可持续数小时，伴恶心、呕吐、大汗、严重心律失常和心功能不全，甚至因脑急性供血不足可产生脑卒中征象。体征包括心浊音界轻至中度扩大，第一心音低钝，可有第三或第四心音奔马律;若并发乳头肌功能不全或腱索断裂，在心尖区可出现粗糙的收缩期反流性杂音;并发室间隔穿孔者，则在胸骨左缘第3、4肋间出现响亮的收缩期杂音，双肺底可闻湿?音。

急性心肌梗死并心源性休克的诊断主要根据临床表现和实验室及有关检查。凡确诊为急性心肌梗死病人，出现下列情况时应考虑合并心源性休克：

1.收缩压<80mmHg或高血压患者血压下降超过80mmHg或收缩压<100mmHg，持续半小时以上。

2.具有周围循环衰竭的症状。

3.每小时尿量<20ml。

4.器官灌注不足表现如高乳酸血症、神志不清或呆滞、四肢发绀、厥冷、出汗。

5.排除其他原因所致血压下降如严重的心律失常，使心排出量急剧下降，血容量不足，代谢性酸中毒，剧烈疼痛，心肌抑制药物的作用等等。若能结合血流动力学中有关参数，则更有助于诊断，常用的参数变化有：心排血指数(CI)<20l=""min=""m2=""pcwp="">18mmHg，中心静脉压(CVP)>12cmH2O，周围血管阻力>1400dyn·s·cm-5(达因·秒·厘米-5)。2

二、心源性休克的原因

心源性休克是一种因心脏功能减退而引起的综合征，并且在我们生活中是比较常见的一种休克症状。那引起心源性休克的原因有哪些呢?下面我为大家介绍心源性休克的原因，希望对大家有帮助。

心源性休克的原因

1.心肌收缩力极度降低

包括大面积心肌梗死、急性暴发性心肌炎(病毒性、白喉性以及少数风湿性心肌炎等)、原发性及继发性心肌病(前者包括扩张型、限制型及肥厚型心肌病晚期;后者包括各种感染、甲状腺毒症、甲状腺功能减退引起的心肌病)、家族性贮积疾病及浸润(血色病、糖原贮积病、黏多糖体病、淀粉样变、结缔组织病)、家族遗传性疾病(肌营养不良、遗传性共济失调)、药物性和毒性过敏性反应(放射治疗及阿霉素、酒精、奎尼丁、锑剂、依米丁等所致心肌损害)、心肌抑制因素(严重缺氧、酸中毒、药物、感染毒素)、药物(钙通道阻滞药β受体阻滞药等)、心瓣膜病晚期、严重心律失常(心室扑动或颤动)以及各种心脏病的终末期表现。

2.心室射血障碍

包括大块或多发性大面积肺梗死(其栓子来源于体静脉或右心腔的血栓、羊水栓、脂肪栓、气栓、癌栓和右心心内膜炎赘生物或肿瘤脱落等)、腱索断裂、瓣膜穿孔所致严重的心瓣膜关闭不全、严重的主动脉口或肺动脉口狭窄(包括瓣上瓣膜部或瓣下狭窄)。

3.心室充盈障碍

包括急性心包压塞(急性暴发性渗出性心包炎、心包积血、主动脉窦瘤或主动脉夹层血肿破入心包腔等)，严重二、三尖瓣狭窄，心房肿瘤(常见的如黏液瘤)或球形血栓嵌顿在房室口，心室内占位性病变，限制型心肌病等。

4.混合型

即同一患者可同时存在两种或两种以上原因，如急性心肌梗死并发室间隔穿孔，其心源性休克的原因既有心肌收缩力下降因素，又有心室间隔穿孔所致的血流动力学异常。再如风湿性严重二尖瓣狭窄并主动脉瓣关闭不全患者风湿活动时引起的休克，既有风湿性心肌炎所致心肌收缩力下降因素，又有心室射血障碍和充盈障碍所致血流动力学紊乱因素。

5.心脏直视手术后低排综合征

多数患者是由于手术后心脏不能适应前负荷增加所致，主要原因包括心功能差、手术对心肌的损伤、心内膜下出血或术前已有心肌变性坏死、心脏手术纠正不完善、心律失常手术造成的某些解剖学改变，如人造球形主动脉瓣置换术后引起左室流出道梗阻以及低血容量等导致心排血量锐减而休克。

心源性休克的治疗方法

1.治疗原则

(1)绝对卧床休息

立即吸氧，有效止痛，尽快建立静脉给药通道，尽可能迅速地进行心电监护和建立必要的血流动力学监测，留置尿管以观察尿量，积极对症治疗和加强支持治疗。

(2)扩充血容量

如有低血容量状态，先扩充血容量。若合并代谢性酸中毒，应及时给予5%碳酸氢钠，纠正水、电解质紊乱。根据心功能状态和血流动力学监测资料，估计输液量和输液速度。一般情况下，每天补液总量宜控制在1500～2000mL。

(3)使用血管活性药物

补足血容量后，若休克仍未解除，应考虑使用血管活性药物。常用药物包括多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺、去甲肾上腺素、硝酸甘油和硝普钠等。

(4)尽量缩小心肌梗死范围

挽救濒死和严重缺血的心肌，这些措施包括静脉和(或)冠脉内溶血栓治疗，施行紧急经皮冠脉腔内成形术(PTCA)和冠脉搭桥术。

(5)积极治疗并发症

心源性休克患者可能会因为感染而引起心律失常以及脑、肝、肺等功能衰竭。因此需要防治续发性感染。

(6)其他

药物治疗同时或治疗无效情况下，有条件单位可采用机械性辅助循环，如主动脉内气囊反搏术、左室辅助泵或双室辅助泵，甚至施行全人工心脏及心脏移植手术等。

2.一般治疗

(1)止痛

应用止痛剂时必须密切观察病情，止痛后患者血压可能回升，但必须警惕这些药物可能引起的副反应，包括低血压、恶心、呕吐、呼吸抑制、缺氧和二氧化碳张力增高以及心动过缓等。在应用止痛剂的同时，可酌情应用镇静药如地西泮、苯巴比妥等，既可加强止痛剂的疗效，又能减轻患者的紧张和心理负担。

(2)供氧

急性心肌梗死患者均应常规吸氧和保持呼吸道通畅，以纠正低氧血症，维持正常或接近正常的氧分压，有利于缩小梗死范围，改善心肌功能。

(3)扩容疗法(补充血容量)

休克患者均有血容量不足(包括绝对或相对不足)，约20%急性心肌梗死患者由于呕吐、出汗、发热、使用利尿药和进食少等原因，可导致血容量绝对不足。应首先建立静脉输液通道，迅速补充有效血容量，以保证心排出量，这是纠正休克关键措施之一。

3.血管活性药物和正性肌力药物

(1)血管活性药物

主要指血管扩张药和血管收缩药两大类：一类使血管扩张，一类使血管收缩，两者作用截然不同，但均广泛用于治疗休克。

(2)正性肌力药物

急性心肌梗死所致泵衰竭以应用吗啡或哌替啶和利尿药为主，亦可选用血管扩张药以减轻心脏前、后负荷。若经上述治疗后，泵衰竭仍难以控制，可考虑应用非洋地黄类正性肌力药物。但也有人认为若有心脏扩大而其他药物治疗无效时，也可酌情应用快作用洋地黄制剂。

4.药物治疗休克的若干进展

近年来，新型抗休克药物不断问世，加上对休克认识的深入，对某些药物的抗休克作用有了新的认识。

5.病因治疗

病因治疗是心源性休克能否逆转的关键措施，例如急性心肌梗死施行紧急经皮冠脉腔内成形术(PTCA)和冠脉搭桥术(CABG)，这些新措施为心梗治疗开创了新纪元。

6.防治并发症和重要脏器功能衰竭

尽早防治并发症和重要脏器功能衰竭也是治疗心源性休克的重要措施之一。合并水、电解质和酸碱平衡失调，均应作相应处理。若继发感染，临床上以呼吸道感染和泌尿道感染最常见，应根据细菌药物敏感试验选择合适抗生素予以治疗。

心源性休克的护理方法

心源性休克病人应立即送重症监护病房，但在此之前，应每15min测量一次心率、血压和呼吸，观察意识状况以及血气分析的变化。应强调的是早期发现微循环障碍、手足发冷、血压下降均为早期临床表现，应及时报告医生。

同时必须增加心肌供氧量，以最大限度增加心排血量，可通过鼻导管给O23～5L/min，如果病人呼吸困难，低氧血症和严重肺水肿需使用机械通气。当病人疼痛或焦虑不安时，需给予镇静剂或镇痛剂，不过应注意镇静、镇痛剂可能改变呼吸频率，在转入ICU之前还要准确记录病人的出入量。

三、什么是心源性休克

心源性休克是指由于心脏功能极度减退，导致心输出量显著减少并引起严重的急性周围循环衰竭的一组综合征。心源性休克是心泵衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰竭，不能维持其最低限度的心输出量而导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身微循环功能障碍，从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。本病死亡率极高，国内报道为70%～100%，及时、有效的综合抢救可增加患者生存率。

英文名称

cardiogenic shock

就诊科室

心内科

常见发病部位

心脏

常见病因

心肌收缩力极度降低，心室射血障碍，心室充盈障碍，心脏直视手术后低排综合征

常见症状

缺血，缺氧，代谢障碍，重要脏器损害

四、心源性休克简介

目录 1拼音 2概述 3特点 4病因 5症状表现 6诊断依据 7治疗 8辅助检查 9疗效评价 10专家提示附： 1治疗心源性休克的穴位 1拼音

xīn yuán xìng xiū kè

2概述

心源性休克(心血管内科)是指由于心脏功能极度减退，导致心输出量显著减少并引起严重的急性周围回圈衰竭的一种综合征。其病因以急性心肌梗塞最多见，严重心肌炎、心肌病、心包填塞、严重心律失常或慢性心力衰竭终末期等均可导致本症。本病死亡率极高，国内报道为70%100%，及时、有效的综合抢救可望增加患者生存的机会。

3特点

1.由于心泵衰竭，心输出量急剧减少，血压降低；微循环变化的发展过程。基本上和低血容量性休克相同，但常在早期因缺血缺氧死亡；

2.多数病人由于应激反应和动脉充盈不足，使交感神经兴奋和儿茶酚胺增多，小动脉、微动脉收缩，外周阻力增加，致使心脏后负荷加重；但有少数病人外周阻力是降低的（可能是由于心室容量增加，剌激心室壁压力感受器，反射性地引起心血管运动中枢的抑制）；

3.交感神经兴奋，静脉收缩，回心血量增加，而心脏不能把血液充分输入动脉，因而中心静脉压和心室舒张期末容量和压力升高；

4.常比较早地出现较为严重的肺淤血和肺水肿，这些变化又进一步加重心脏的负担和缺氧，促使心泵衰竭。

4病因

1.大面积急性心肌梗塞，急性心包填塞，急性肺源性心脏病；

2.各种心肌炎和心脏病变；

3.心瓣膜口堵塞、严重心律失常，慢性心功能不全终末阶段等心脏疾病，均可诱发休克。

5症状表现

1.严重的基础心脏病表现；

2.体循环衰竭表现：持续性低血压、少尿、意识障碍、末梢紫绀等；亦可同时合并急性肺水肿表现；

3.血流动力学指标变化：动脉压<10.7KPa(80mmHg)；中心静脉压正常或偏高；心输出量极度低下。

6诊断依据

1.严重的基础心脏病(广泛心肌梗塞、心肌炎、心包填塞、心律失常、机械瓣失灵等)。

2.休克的典型临床表现(低血压、少尿、意识改变等)。

3.经积极扩容治疗后低血压及临床症状无改善或反恶化。

4.血流动力学指标符合以下典型特征：(1)平均动脉压<8KPa(60mmHg)；(2)中心静脉压正常或偏高；(3)左室舒张末期充盈压或肺毛细血管契嵌压升高；(4)心输出量极度低下。

7治疗

治疗原则：

1.应在严密的血流动力学监测下积极开展各项抢救治疗。

2.纠正低血容量。

3.合理应用多种血管活性药物和利尿剂。

4.纠正水电解质及酸堿平衡失调。5.建立有效的机械辅助回圈。6.治疗原发心脏病。

用药原则：

1.心源性休克病死率极高，治疗难度大，各项抢救措施应在严密的心脏血流动力学监测下进行，给药途径优先考虑经血管直接给药以尽快获得疗效。

2.心源性休克的治疗用药类型及剂量呈高度个体差异，应结合基础病变，临床特点及血流动力学指标综合制订全面的治疗方案，并随时进行调整。

3.主动脉内气囊反搏与药物治疗相配合能提高抢救成功率。

4.急救时多利用用多巴胺的舒血管作用进行抢救。

8辅助检查

1.心源性休克病情凶险，死亡率高，应尽早确立诊断并为进一步的抢救治疗工作提供尽可能全面、准确的决策资料。各项检查应在最短时间内完成，早期的检查专案应在床边进行。优先考虑可靠性高、创伤小、能提供关键性资料与资讯的专案，必要时有关专案应连续监控或重复检测。

2.创伤大，非关键性专案或无法在床边完成的检查可在病情稳定后进行，以免干扰抢救工作或冒过大风险。

9疗效评价

1.治愈：血流动力学指标稳定，休克症状消失，基础心脏病好转。

2.好转：血流动力学指标基本稳定，末梢回圈情况改善。

3.无效：休克症状持续存在或进一步恶化。

10专家提示

心源性休克是各种严重心脏病最危险的或终末期的表现方式，只有在高水准的医疗中心得到及时、正确的治疗才能使患者重获生机。所以，心脏病人一旦发生有关症状应及时送往医院接受专科治疗。平时积极预防和治疗基础性心脏病能在一定程度上预防心原性休克的发生，这一点是非常值得重视的。

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