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莱姆病三期能存活几年(莱姆病的症状,莱姆病的临床表现)

时间:2023-11-17作者:fangzhe8666分类:医药招商浏览:87评论:0

一、什么是莱姆病

1、简介:

莱姆病(Lyme disease)是由伯氏疏螺旋体所致的自然疫源性疾病,又称莱姆疏螺旋体病(Lyme borreliosis)。临床表现主要为皮肤、心脏、神经和关节等多系统、多脏器损害。本病为全球性疾病,由来已久。1900年欧洲的皮肤病文献中已有慢性游走性红斑(erythema chronicum migrans,ECM)的记载,1905年美国康涅狄格州开始有ECM的病例报道。1975年又在该州的Lyme镇发生曾被诊断为青少年类风湿关节炎的疾病流行,称为“Lyme关节炎”。1978年证明该病是由硬蜱叮咬传播的一种多系统受累的传染病,所以称为莱姆病。1982年从蜱体内分离到螺旋体,1984年证实此病原体属包柔螺旋体属(Borrelia),亦称疏螺旋体属。由于本病分布广,传播快,致残率高,自1975年Steere首先系统地对其进行研究以来,已引起各国学者的重视,相继作了大量的研究工作,并积累了丰富的资料。

2、症状体征

Lyme病是一多系统、多器官受累的疾病,临床表现复杂。在感染蜱咬伤后,其临床表现往往呈阶段性变化,可以将其分为3期,即早期(Ⅰ期)、播散期(Ⅱ期)和病变持续期(Ⅲ期)。患者如及时治疗不一定均经历上述三期,一些患者未经治疗也不一定出现第Ⅲ期病变。

1.早期的表现蜱咬伤皮肤后2~28天,约60%出现特征性的游走性红斑,典型地表现为圆形或卵圆形,呈“牛眼”外观,可有瘙痒和疼痛。游走性红斑可不断增大,据报道直径最大者可达20~30cm。在未治疗者也往往于3~4周自行消退,但易于复发。患者可出现感冒样症状,如发热、头痛、疲劳、关节疼痛、肌肉疼痛、颈背疼痛,一些患者尚可出现区域淋巴结肿大、咽炎、肺炎、淋巴腺病、睾丸炎等。此期眼部表现主要为结膜炎和表层巩膜炎。结膜炎发生率约为11%,通常较轻,具有自限性,常表现为滤泡状;表层巩膜炎少见,少数患者也可出现虹膜炎、虹膜睫状体炎、视网膜炎等(表1)。

2.播散期的表现出现于最初感染后的数周至数月之后,疏螺旋体通过血液传播至多个器官,引起多种症状和体征。

(1)皮肤病变:除最初的游走性红斑外,可发生继发性的游走性红斑(继发于远离蜱咬伤部位),可出现良性皮肤淋巴瘤,此种病变为带蓝色调的红色皮肤病变,在儿童多发生于耳部,在成人则多发生于乳头区。

(2)关节病变:未经治疗的患者中约60%出现关节病变,表现为单关节炎或少关节炎,出现关节红、肿、疼痛,膝关节最易受累,但其他任何关节均可受累。在少数患者,关节炎可呈慢性复发性或具有破坏性。在儿童,关节炎可能是患者的惟一临床表现。

(3)神经系统表现:中枢神经和周围神经均可受累。可表现为脑膜刺激征阳性(头疼、恶心、呕吐、颈项强直),单侧或双侧脑神经麻痹。面神经、Ⅲ、Ⅳ和Ⅵ脑神经最易受累,感觉和运动脊神经根病也相当常见。此外尚可出现脑炎,引起情绪、行为、精神等方面的异常,脑脊液检查可发现淋巴细胞增多。

(4)心脏表现:心脏改变少见,约占4%~8%,多出现房室传导阻滞,少数患者可发生急性心肌心包炎、心肌炎、心包炎等。

(5)眼部病变:

①葡萄膜炎:多是双侧受累。患者可出现前葡萄膜炎、中间葡萄膜炎、后葡萄膜炎、视网膜炎、视网膜血管炎、神经视网膜炎、脉络膜炎、全葡萄膜炎、眼内炎等,其中以中间葡萄膜炎最为常见,典型地表现为睫状体平坦部和玻璃体基底部的雪堤样病变,可以伴有肉芽肿性前房反应(羊脂状KP、虹膜Bussaca结节等)、虹膜后粘连、视网膜炎或脉络膜炎等。Lyme病所致的脉络膜炎偶尔表现为弥漫性炎症,伴有黄斑囊样水肿和视网膜脱离,类似Vogt-小柳原田综合征的表现,可引起视网膜色素上皮的堆积和萎缩;视网膜血管炎可以累及视盘、后极部或周边视网膜,出现视网膜血管鞘甚至视网膜出血。葡萄膜炎可表现为复发性或慢性炎症。

最近发现Lyme病与鸟枪弹样视网膜脉络膜病变相关。在11例鸟枪弹样视网膜脉络膜病变患者中,3例有抗疏螺旋体抗体,1例在用抗感染治疗后改善。但这种联系尚需更多的研究始能证实。

②其他眼部病变:神经眼科病变是常见的临床表现,其中面神经麻痹最为常见,发生率为10.6%~25%,多是单侧受累,双侧受累者约占1/4,常导致暴露性角膜炎;Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ脑神经麻痹可致复视;视神经炎、视乳头肿胀、视盘水肿、视神经萎缩等也可看到;其他表现有Horner综合征、强直性瞳孔、瞳孔开大、眼眶炎症、眼外肌肿大等。

3.病变持续期的表现仅少数患者进展至病变持续期,通常出现于疾病发生数月之后,此期可持续数年。此期典型的改变是慢性少关节炎,主要累及腕关节和肩关节,其他改变尚有血管病变、肌炎、周围神经病、慢性萎缩性肢端皮炎、皮肤淋巴瘤、限局性的硬化性或萎缩性皮肤病变、进展性脑脊髓炎等。也可出现慢性葡萄膜炎、多种类型的角膜炎和表层巩膜炎。

二、莱姆病简介

目录 1拼音 2英文参考 3概述 4诊断 5治疗措施 6病原学 7病因学 8发病机理 9流行病学 10临床表现 11鉴别诊断附: 1莱姆病相关药物 1拼音

lái mǔ bìng

2英文参考

Lyme disease

3概述

莱姆病(Lyme disease)是一种全身性、慢性炎性蜱媒螺旋体病,疾病初期常以慢性游走性红斑为特征。病变常是播散性,引起心脏、神经或关节病变。1975年,本病成批地集中发生美国康涅狄格州Lyme镇的儿童中,因而得名。

4诊断

莱姆病的病因未确定之前,临床诊断主要依靠典型的慢性游走性红斑和流行病学史。但是,对于那些缺乏皮疹而有神经、心脏和关节疾病的患者诊断则较困难。burgdorfer疏螺旋体的发现为本病提供了特异性性诊断论据。但是,从患者液或其他标本检出螺旋体的阳性率极降低,此项检查不能作为临床诊断的常规试验。1982年以来,国外分别以burgdorfer疏螺旋体的全菌蛋白或全菌涂片作为抗原,用酶联免疫吸附试验(ELISA)或音质免疫荧光法(IIF)测定患者血清抗burgdorfer疏螺旋体抗体,阳性率在早期慢性游走性红斑患者得为53—67%,在晚期患者为90—100%。ELISA比IIF更为敏感。测定血清抗Burgdorfer疏螺旋体抗体已成为临床诊断莱姆病的必备试验。抗疏螺旋体的特异性IgM抗体通常在发病后第3——6周达到高峰。特异性IgG抗体水平升高较慢,高峰一般出现在神经和关节病变阶段,并可长期持续。慢性脑膜炎患者脑脊液抗螺旋体水平升高,对诊断莱姆病脑病膜炎有价值。

美国疾病控制中心提出诊断莱姆病的标准如下:在流行区,慢性游走性红斑(单个红斑的直径必须至少为5cm,并应由医师检查后确定)或抗burgdorfer疏螺旋体抗体滴度≥1∶256,及1个或1个以上器官系统受累;在非流行区,慢性游走性红斑及抗burgdorfer疏螺旋体抗体滴度≥1∶256,或慢性游走性红斑及1个或1个以上器官系统受累,或抗体滴度≥1∶256及1个或1个以上器官系统受累。符合以上条件的任何1条者可诊断为莱姆病。

5治疗措施

选用适当的抗生素,及时治疗早期莱姆病可迅速控制症状和防止晚期病变。早期慢性游走性红斑在成人首选药物是四环素,250mg,口服,每日4次。孕妇、哺乳期妇女和8岁以下儿童宜用青霉素治疗。儿童按每日每公斤体重30—50mg,分3次服,对青霉素过敏者可服红霉素,儿童按每日每公斤体重30mg,分3次服,疗程10—20天。大约10—20天。大约15%的患者在治疗的头24小时会发生JarischHerxheimer样反应。疾病后期通常需要经胃肠外的抗生素治疗。

⑴对莱姆心病炎可使用第三代头孢毒素如头孢噻肟三嗪,每日2g,静脉点滴,疗效14天。其他有类似疗效的药物如青霉素,每日2000万U,静脉点滴,疗程14天,羟氨芐青霉素500mg,口服,每日3次,连服14—21天;强力霉素100mg,口服,每日2次,连续服14—21天。有高度房室传导阻滞或P—R间期延长的患者需要心脏监护。对完全性房室传导阻滞或充血性心力衰竭患者,如果单独用抗生素治疗24小时无改善,加用糖皮质激素可能有帮助。

⑵对莱姆神经病变如面神经麻痹,可采用口服抗生素治疗方案(如上所述),疗程至少21天。莱姆脑膜炎以头孢噻肟三嗪,每日2g,1次静脉点滴,疗程14—21天,或用青霉素每日2000万U,分次静脉点滴,疗程10—21天。

⑶对莱姆病关节以强力霉素100mg,口服,每日2次,疗程30天;或以羟氨芐青霉素500mg,每日4次,并用丙磺舒500mg,每日4次,疗程30天;或以青霉素2000万U,每日分次静脉点滴,疗程4—21天。50%关节炎患者经过治疗可获莸治愈。关节腔内注射类固醇制剂不仅对关节炎无益,还可能导致抗生素治疗的失败。严重的关节炎对抗生素治疗无反应者,滑膜切除可能成功。

⑷对患病的孕妇,在疾病早期用羟氨芐青霉素500mg,口服,每日3次,连用21天,在疾病晚期以青霉素2000万U,每日1次或分次静脉点滴,疗程14—21天。

⑸对无症状的血清抗体阳性者不需要治疗。

6病原学

蜱产卵于阴暗潮湿的土缝、草根等处。幼早、若虫及成虫均靠吸血而生长发育。未成熟蜱多寄生于啮齿类、食虫类及鸟类等小型动物。成虫多侵袭牛、羊、马、犬、鹿及野兔等。蜱在春季开始活动,秋季开始在自然界或缩主身上越冬。在自然界越冬则与蜱的栖息地一致,如林区被覆盖的枯枝落叶层,小型野生动物的洞穴工地面裂缝。我国黑龙江省林区每年5月初冰寻融化后,在林区作业或通行的人常可遭到栖息于树枝嫩叶或草丛上的蜱呆咬。螺旋体在受感染蜱的中肠发育。蜱叮咬宿主时,可通过带螺旋体的肠内容物反流,唾液或粪便而传播病原体。

7病因学

1948年,Lenhoff在慢性游走性红斑患者的皮肤病变组织标本中发现螺旋体。1年后HellerstrÖn提出蜱可能是螺旋体的携带者,而后者可能是慢性游走性红斑中的致病因子。1981年美国微生物学家Burgdorfer在纽约附近莱姆病流行区的Sheltter岛上,悼念解剖达敏蜱126只,发现其中77只有螺旋体,并主要集中在中肠。将受感染的蜱移寄于8只新西兰白兔,10—12周后,全部兔的皮肤发生红斑。经测定病兔血清抗螺旋体抗体均为阳性。同时发现莱姆病患者血清抗该螺旋体抗体亦为阳性。根据以上结果Burgdofer提出,从达敏蜱分离的螺旋体可能为莱姆病的致病因子,并将该螺旋体命名为Burgdorfer疏螺旋体。此后,从少数莱姆病患者的血液、脑脊液和皮疹标本检出螺旋体,其特征和Burgdorfer疏螺旋体相似。从莱姆病关节炎患者的滑膜和滑膜液,从莱姆虹膜炎患者因失明而摘除的眼球组织,以及因全心炎死亡患者的心肌组织中均发现Burgdorfer疏螺旋体。类似的螺旋体亦从瑞士的蓖籽蜱分离出。Burgdorder螺旋体属疏螺旋体属,菌体长11—38μm,有鞭毛7—11条,微量需氧,是过氧化酶阻性菌。从患者的血液或其他标本取得原始分离物困难。

8发病机理

感染的蜱叮咬宿主时将Burgdorfer螺旋体注入皮肤,在局部孵育后可向表皮移行,在叮咬局部形成慢性走性红斑。螺旋体还可经淋巴管进入局部淋巴结及经血行播散到眼、心脏、神经系统、关节、网状内皮系统等,既而再播散到皮肤引起各各种病变。

根据莱姆病的分布和发作有明显的地区性和季节发生;蜱为传播媒介,Burgdorfer疏螺旋体为病原体;患者的血液、脑脊液和病变组织曾分离出螺旋体;患者的血清和脑脊液可检出抗螺旋体抗体;以及疾病的各个时期地抗生素治疗有效待特点,提示本病为一感染性疾病,以及病原体在疾病的全过程中侵犯和存于受累组织。

然而,经过长期临床观察,在患者的培养标本和组织中发现病原微生物者只占极少数,这一现象与患者临床表现的多样性之间存在矛盾。鉴于患者血清冷球蛋白及复合物水平均增高,并可出现某些自身抗体(如抗磷脂及抗Fab抗体)以及有些患者在抗生素治疗之后出现短暂的症状加重,致使不少研究者设想除感染因子作用外,还有其他因素参与莱姆病发病。免疫系统可能发挥以下作用:①由螺旋体抗原、抗体和补体形成的免疫复合物沉积在患者的关节内,嗜中性粒细胞吞噬免疫复合物并释放多种酶,从而引起关节炎,造成对关节软骨及骨的破坏。②巨噬细胞产生IL1,参与机体的免疫调节及发挥非特异性防御作用。脂多糖是促进IL1释放的强力***物,它存在于所有革兰氏阴性菌的细胞壁外膜。Burgdorfer疏螺旋体为革兰氏阴性菌,经过培养已提取到脂多糖。将提取的脂多糖注射受试者,在注射皮肤处出现慢性游走性红斑样皮疹;给兔静脉注射提取的脂多糖,在几小时内出现发热。培养的巨噬细胞在加入Burgdorfer疏螺旋体时可分泌大量的IL1。给兔体内分别注射IL1,提取的脂多糖和Burgdorfer疏螺旋体,并取注射部位皮肤活检均显示急性炎症反应。在培养的莱姆病的患者的滑膜细胞加入提纯的螺旋体脂多糖或螺旋体后,可释放IL1。实验结果提示,莱姆病患者的发热、慢性游走性红斑及关节炎都与IL1的释放有关。

9流行病学

莱姆病现已在美国的43个州和世界各大洲的数十个国家发现。但是,截止到1989年在美国报千的7402例患者中,97%来自9个州,故该病分布仍有地区性。这种分布主要与某种硬蜱的地理范围有关,达敏硬碑(Ioxdos dammini)是美国东北部从马萨诸塞州到马利兰,及在中西部威期康星和明尼苏达州的主要虫媒。在加利福尼亚和俄勒冈为太平洋硬蜱(Ixodes pacificus)。散发病例可能是肩突硬蜱(Ixodes scapularis)或美洲花蜱(Amblymma americanum)传播的。莱姆病在欧洲播散甚广,从法国到期堪的那维亚到前苏联,均以蓖籽硬蜱(Ixodes ricinus)为虫媒;澳大利亚、日本及非洲亦有病例报告。我国的黑龙江、新疆、安徽及江苏省(区)已相继发现莱姆病患者。一份对黑龙江省林区1332人的调查发现,在被蜱叮咬的483人中43例被确诊为莱姆病。发病季节在5—8月,男性略多于女性,从儿童到老人均可发开门见山。在美国东北部的某些岛上蜱感染螺旋体率达50~100%。

10临床表现

莱姆病通常以皮肤慢性游走性红斑为首发症状(第一期),有的患者伴发神经系统或心脏病变(第二期)以及关节炎(第三期)。慢性游走性红斑是本病的特征性皮肤表现,见于75%的患者。一般发生在蜱叮咬后3—32天。初起为充血性红斑,由中心逐渐各四周呈环形扩大,边缘色鲜红而中心色淡,扁平或略隆起,表现光滑,偶有鳞屑。有轻度灼热和瘙痒感。皮疹中心有时呈深色红斑、硬结、水疱或坏死。直径8—52mm,可发生在任何部位,躯体、大腿、腹股沟及腋窝为常见部位。而手掌、足及粘膜罕有受累。有些患者在慢性游走性红斑出现后几天,螺旋体经血行播散常再发生继发性慢性游走性红斑。该皮疹外观和初发慢性游走性红斑相似,直径较小,呈多发性。莱姆病患者的其他皮肤表现有颧部皮疹,弥漫性红斑或荨麻疹。慢性萎缩性肢端皮炎一般发生在发病数年之后,起初为红色或淡黄色皮疹,有时变成硬化性肢端皮炎一般发生在发病数年之后,起初为红色或淡黄色皮疹,有时变成硬化性或萎缩性。早期皮肤表现常伴随严重头痛、轻度颈强、发热、寒战、肌痛、关节痛、极度不适和倦怠。少见的全身表现包括全身淋巴结肿大、脾大、肝大、咽痛、***性咳嗽、蛋白尿、睾丸肿大、结膜炎、虹膜炎或全眼炎。未经治疗的患者早期症状亦可在几周内好转或消失。

大约15%的患者在皮疹同时或消退后1—6周出现神经系统症状(亦可发竹在无皮疹史者)。表现为脑膜炎、颅神经炎(尤以面神经麻痹和视神经萎缩多见)、运动及感觉神经根炎、神经丛炎、多发单神经炎、舞蹈症、小脑共济失调、脊髓炎或大脑假性肿瘤(良性颅内压增高)等。以上表现可单独或联合出现。脑脊液的典型变化为淋巴细胞养老金,常伴蛋白增高。症状持续数月,多数病例病变可以完全恢复。最近有报告burgdorfer疏螺旋体可引起中枢神经系统慢性感染,表现为器质性精神综合征或多发性硬化样综合征。

发病后数周内大约8%的患者发生心脏受累。最多见的表现为房室传导阻滞(Ⅰ度,文氏现象或完全性心脏阻滞)。有些病例有更加弥漫的心脏病变,如心肌病和心功能不全,或罕见的心肌肥大或全心脏炎。病程仅数周,多数病例可以治愈,但是,严重的病变可以致死。

在疾病早期出现的肌肉骨胳症状典型表现为关节、肌腱、滑囊或肌肉的游走性疼痛,一般无关节肿胀,持续几小时或几天消失。大约60%的患者在发病几周至2年出现关节病变,典型表现为大关节,尤其膝关节间断发作的单关节炎,其他有肩、肘、腕、髋、踝及四肢小关节炎。以单关节或少数关节受累居多,少数病例发展为对称性多关节炎,症状持续几周、几个月,甚至数年。10%的患者因关节炎反复发作可转为慢性关节炎,引起软骨和骨的糜烂。少数病例可发生骨髓炎、脂膜炎或肌炎。

莱姆病的眼病变不常见。11%的早期患者可发结膜炎。散发在眼部病变病例多见于第二、三期患者,临床表现有间质性角膜炎、弥漫性脉络膜炎、全眼炎、缺血性视神经病、视神经炎、正常颅压或假脑瘤的视***水肿、皮质性盲和眼的运动性麻痹。

有报告母亲婴儿传播burgdorfer疏螺旋体可引起先天性感染。患莱姆病的分娩的婴儿有并指畸形、脑皮层性失明、早产、死胎或皮疹等不良结局。

11鉴别诊断

最初在Lyme镇将成批儿童发生的莱姆病关节误诊为幼年型风湿性关节炎。根据莱姆病发病的季节性和地区发生,早期出现慢性游走性红斑,关节炎持续时间一般少于6周,血清类风湿因子阴性,特异性抗burgdorfer疏螺旋体抗体阳性,及对抗生素治疗有效等特点,可以将莱姆病和幼年型炎风湿关节炎加以区别。成人莱姆病关节主要累及大关节,呈对称性分布,无晨僵,骨侵蚀少见,类风湿因子阴性及HLADR4频率增高。这些特点和类风湿关节炎的四肢大小关节受累,呈对称性分嘏,有晨僵,骨糜烂常见,类风湿因子阴性,及HLADR4频率增高等特点,可以进行鉴别。

莱姆病和梅毒均有皮肤、心脏、神经和关节病变,以及由于疏螺旋体属和梅毒密螺旋体属之间有共同抗原性,梅毒患者亦可出现抗莱姆病螺旋体的交叉反应性抗体。然而,梅毒血甭试验阴性结果有助于莱姆病和梅毒的区别。

莱姆病相关药物注射用青霉素钾

。2.放线菌病。3.淋病。4.奋森咽峡炎。5.莱姆病。6.鼠咬热。7.李斯特菌感染。8.除脆弱拟杆...

注射用青霉素钠

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三、莱姆病的症状,莱姆病的临床表现

生活中,我们在外出的时候,或者进行一些户外活动的时候,总是需要多加注意预防疾病,特别是在易感疾病的季节,比如春秋季节就是。对于很多免疫力比较低下的人群而言,预防疾病是很重要的。莱姆病就是需要预防的一种,那么,一般莱姆病都有哪些症状呢?

1、第一阶段局部感染

莱姆病一般在经常3-32天左右的潜伏期后,大部分的患者可在蜱虫叮咬处出现游走性的红斑,其典型的症状表现是最初由一个红色的斑疹,然后逐渐向周围扩展形成环状损害,其外缘呈现出鲜红色,而红斑中心表现为苍白色。

2、第二阶段播散感染

(1)环形皮损

莱姆病由最初的叮咬处红斑继而表现为继发性的环形皮损,其形态与最初形成的游走性红斑相类似。

(2)全身症状

可出现头痛、轻度颈部抵抗、寒战、发热、游走性肌肉骨骼疼痛、关节疼痛和全身不适、乏力。但不管是否经过治疗,上述症状均可在数周内消失。

(3)神经性系统病变

莱姆病的初期脑脊液是正常的;但是数周或者数月以后,大约有15%的患者出现明显的神经系统功能障碍,如出现脑膜炎、脑炎、脑神经炎、运动或感觉神经根病变、多神经炎、共济失调、脊髓炎等。

(4)出现心脏受累

约有8%的莱姆病患者在这一时期可出现心脏受累症状,其中最常表现的是程度不同的房室传导阻滞,也可出现急性心肌心包炎。

3、第三阶段持续感染

莱姆病三期能存活几年(莱姆病的症状,莱姆病的临床表现)

(1)关节损伤

很多没有及时治疗的患者可发生莱姆病关节炎。其常见的典型表现为反反复复的大关节炎症,往往持续数周甚至数月。少数患者可能发生骨和软骨受侵蚀的慢性关节炎。在彻底根治莱姆病后,关节炎仍可持续存在。

(2)慢性神经系统损害

莱姆病对神经系统的损害较为少见,可影响记忆力、情绪、睡眠的脑病与轴突性多发神经病可伴随出现。有时甚至可感染导致严重的脑脊髓炎,出现头痛、颈强直、睡眠障碍、记忆力和注意力下降等莱姆病慢性神经系统损害症状。

(3)慢性萎缩性肢端皮炎

在莱姆病晚期,慢性萎缩性肢端皮炎是其常见的皮肤病变改变。

4、莱姆病的发病特点

莱姆病的上述诸多症状虽然不是其特有表现,但是其肌肉骨骼与精神神经系统症状的同时联合出现以及这些症状的易变性和反复复发性均可支持其慢性莱姆病的诊断。

5、莱姆病能治好吗

1、什么是莱姆病

莱姆病是有伯氏疏螺旋体所传染的自然疫源性疾病,在发病的最初阶段通常以慢性游走性的红斑为主要特征,发展到一定的阶段时表现为皮肤、心脏、神经和关节等多系统、多器官的损害。

2、莱姆病的病因

莱姆病主要的致病原因在于伯氏疏螺旋体主要存在于蜱的肠憩室部位,人体一旦被这种蜱叮咬,伯氏疏螺旋体可开始侵入人体的微血管,经血液流经人体的各器官和组织,导致各器官和组织损害,而引起多种病症。

3、什么人容易得

根据莱姆病的传播途径,其主要易感人群在于莱姆病的重疫区,在重疫区的有10%-20%的居民受过感染。除了重疫区的剧名外,那些经常进行户外生存的训练的人群、野外狩猎的人群也都是容易感染莱姆病的高发人群。

4、莱姆病能治好吗

对于患有莱姆病的患者也并不是完全不能治愈,如果发现莱姆病较早,确切的说处于一期的莱姆病的患者被治愈的几率较大,部分人仅用相应的抗生素就能达到治愈的目的。但是如果莱姆病发展到了二期或者三期,能被治愈的几率就相对减少,尤其是那些感染后数周甚至2年左右的患者,大约有80%的患者会出现关节疼痛、关节炎、慢性侵蚀性滑膜炎等症状,对月这些莱姆病患者能被治愈的几率微乎其微。

四、莱姆病临床知识详解

首都医科大学附属北京友谊医院邹洋

写在课前的话

莱姆病是一种能引起人体多系统、多器官损害的全身感染性疾病。在我国分布非常广泛,临床表现也复杂多样,掌握它的相关诊疗知识对于提高临床莱姆病的及时正确诊断十分有益。

莱姆病(Lyme Disease)亦称莱姆疏螺旋体病,是由若干不同基因型的伯氏疏螺旋体(Borrelia burgdorferi)引起的,经蜱(tick)为主要传播媒介的人兽共患性自然疫源性疾病。首次在美国莱姆镇发现此病,因而得名。

病原学上属于螺旋体科疏螺旋体属,其DNA中(G+C)%与回归热螺旋体接近,与梅毒、钩端螺旋体显著不同。它的形态与超微结构显示是一个单细胞疏松盘旋的左旋螺旋体,长10-40μm,宽0.2-0.3μm,运动形式有旋转、扭曲、抖动等。外膜是由质蛋白微粒组成,这种外膜是具有抗原性。

1.微嗜氧,革兰氏阴性菌。

2.有鞭毛, 41KD的鞭毛蛋白可用于莱姆病的特异性诊断。

3.可在人体多种组织和脏器中存在,并可在皮肤、脾脏存活达2-4年。

4.潮湿、低温情况下抵抗力较强,对热、干燥和一般的消毒剂较敏感。

莱姆病的生物学特征都包括哪些内容?

从基因型的研究表明,至今为止世界上所分离到的莱姆病螺旋体可以分为13个不同的基因型,其中伯氏(Borrelia burgdorferi sensu stricto)阿氏(B. afzelii)和伽氏(B. garinii)已经证明是有致病性的。我国目前的研究表明发现四个基因型( 1.B. burgdorferi ss,2.B. afzelii,3.B. garinii,4. B. valaisiana),其中3个致病性基因型均在我国发现。

莱姆病是一个呈全球性分布的蜱媒传染病在亚洲、欧洲、美洲、大洋洲、非洲等70多个国家都有该病发生。北美洲的东部和西部都存在莱姆病的疫源地,美国和加拿大也有疫源地的存在,欧洲、德国、奥地利、瑞典均有疫源地。亚洲主要是在日本和中国。

莱姆病的地区分布范围广,但疫区有相对集中的特点,呈地方性流行,主要为山林地区。美国主要分布于东北部、中西部及西部地区。加拿大的病例集中在安大略省。欧洲病例主要发生在北欧和中欧地区。中国其疫区主要是在东北部、西北部和华北部。

我国莱姆病的分布目前血清流行病学调查发现,我国有28个省、市、自治区的人群存在莱姆病的感染。病原学的研究也已经证实,我国有18个省、市、自治区是存在自然疫源地的,人群中是有这样的疾病的发生和流行。例如:北京的大兴、密云、怀柔、昌平和门头沟等地,在蜱、家畜和人群中进行血清流行病学调查,均发现有莱姆病相关抗体阳性的报道。

早期有明显的季节性。该特征与蜱的种类、数量和季节活动高峰相一致。

如:东北林区——初发于4月末,6月上中旬为高峰,8月后为散发病例。

如:福建——为5至9月为高峰。

一年四季均有发生,季节性不明显。

主要见于与森林有关的人员,如林业工人、山林地区的居民及到山林地区采集山物,旅游的人。现在研究表明,来自城市公园等公众活动场所的鼠、蜱源性感染。家养宠物,如鸽子、犬等也可以导致城市居民感染。人群属于普遍易感,青壮年多见。莱姆病的发病病例与无症状隐性感染者的比例基本上是1:1。生病后可造成重复感染。

莱姆病的贮存宿主多种多样,主要为小型兽类,包括野生动物、家畜,包括鹿、犬、牛、马、鼠类等多种哺乳动物并且已从鸟类分离到伯氏疏螺旋体。鼠类在北美,白族鼠的感染率可达到86%,其带菌时间可长达13个月,而在欧洲黑线姬鼠、大林姬鼠和棕背平是主要的储存宿主,并且研究已经表明其可以终身带菌。另外褐家鼠携带菌是导致城市和居家感染的一个主要因素。鸟类在长距离传播莱姆病中起到一个非常重要的作用。在中国血清学已经证明牛、羊、马、狗、鼠存在莱姆病的感染。北方林区以犬类为主要的储存宿主。

伯氏疏螺旋体是通过硬蜱属中的某种蜱叮咬而传染动物和人的。主要为肩板硬蜱、蓖麻硬蜱和全沟硬蜱。蜱有幼虫、若虫和成虫三个发育阶段,若虫和成虫均可通过叮刺吸血传播病原体。不同蜱种可携带不同菌型的莱姆病螺旋体。肩板硬蜱携带伯氏螺旋体(B.b.ss)百分率高,蓖麻硬蜱主要携带阿氏(B.a)。我国的全沟硬蜱中分离到的伽氏(B.g)和阿氏(B.a)。

两个基因型均存在。人被蜱叮咬时在皮肤上显示的小黑点,会吸血之后胀大。

目前的研究表明,莱姆病的非生物媒介传播是存在的。研究表明它可以通过接触传播,也就是动物间可以通过尿相互感染,甚至可以传播给密切接触的人。但目前人与人之间通过接触传播的病例还未见报道。另外可以通过输血或皮下注射进行经血传播。动物研究表明它可以通过胎盘进行垂直传播也就是母婴传播。

关于莱姆病传播的媒介和途径,以下说法错误的是()

正确答案:D

解析:莱姆病通过硬蜱属中的某种蜱叮咬而传染动物和人,研究表明它可以通过接触传播,也就是动物间可以通过尿相互感染,甚至可以传播给密切接触的人。但目前人与人之间通过接触传播的病例还未见报道。故答案为D,D描述是错误的。

病理学和病原学检查表明,莱姆病的许多临床病症与莱姆病螺旋体的局部感染有关,其存在于局部炎症部位。

病原学机制主要是从基因型上进行分析,不同的基因型的莱姆病螺旋体明显是与它的临床疾病相关联的。如伯氏与关节炎有密切联系,阿氏主要侵犯皮肤组织,它与晚期的皮肤病症(ACA)是有明显关系的。而致病性的伽氏是可以从脑脊液中分离出,它与神经根炎联系非常紧密。并且这三个有致病性的基因型均可以引起游走性红斑(ECM)。

局部的免疫致病机制已经有研究表明,在机体局部病变部位是可以引起一个抑制性的免疫应答,导致人体在局部感染部位的抗菌能力降低。这样有利于螺旋体的繁殖和病变的发展。细胞免疫机制是致病原进入人体以后可以促进细胞释放多种细胞因子,如肿瘤坏死因子(TNF-α),白细胞介素一(IL-1)等,导致临床症状的发生和加重。而体液免疫是通过造成抗原抗体免疫复合物的形成与沉积而使一些脏器的受损。另外自身免疫机制在莱姆病的晚期病症中起到一个非常重要的作用,有研究表明对使用抗生素治疗后仍然持续存在的病症,自身免疫的作用是占主导作用的。另外,神经系统受损的莱姆病血清中是可以检出抗神经轴突IgM抗体。这就说明神经系统的受损是与自身免疫的致病机制有密切关系。

莱姆病是目前研究中对人群健康危害严重的一个相对重要的媒介传染病,它的临床表现非常复杂多样,是一个慢性、炎症性、多系统损害,除了慢性游走性红斑和关节炎等典型的临床表现外,还常伴有心脏损害和神经系统受累等。有的临床表现为早老性痴呆,甚至引起人类精神异常,严重者终身致残甚至死亡。

潜伏期是指蜱叮咬至出现早期特异性皮肤损害或其他首发症状的时间。美国为3到32天,我国为1到180天。以游走性红斑为首发症状的潜伏期较短,以神经及关节损害为首发症状的潜伏期比较长。

主要分三期,早期感染包括Ⅰ期和Ⅱ期,晚期感染包括Ⅲ期。

1.1Ⅰ期

又称局部性游走性红斑(ECM)期,是由于伯氏疏螺旋体经蜱叮咬注入机体以后可在60%到80%的患者皮肤内进行局部扩散,于是形成游走性红斑。在叮咬处出现红色的小斑或丘疹,逐渐扩大,形成圆形或椭圆形皮疹,外缘有鲜红边际中央逐渐褪色像平常的皮肤,这个皮损的直径从5cm—50cm不等,这种皮损可以持续1—4周或数月,全身各处都可以出现以躯干部比较多见,儿童常发生于面部。在一期有的病人可发烧,可轻微的全身症状类似于感冒或者局部的淋巴结肿大。

1.2Ⅱ期

称为播散性感染期,伯氏疏螺旋体进入人体是数周或数月,它可以通过血液或淋巴液播散到身体的各个部位,会出现全身多发性的红斑,像神经系统、循环系统、骨骼肌等多脏器受累的表现。同时因为有播散性感染的过程,所以临床上类似于流感的症状比较明显,如发烧、胃寒、肌肉关节疼、头疼、头晕、恶心、呕吐等。

包括Ⅲ期,进入持续性感染期,也进入了晚期感染的阶段,是指至少持续或反复发作12个月(或6个月)以上的慢性感染,包括慢性萎缩性肢皮炎(ACA)、关节炎,也可见亚急性脑炎、进行性脑脊髓炎和精神性格的改变。

用下图说明莱姆病的多系统多器官受损,除红色显示的也就是莱姆病常见的皮肤、关节和神经系统受损以外,还可以损伤如心脏、心肌炎、心律失常,有的是以肺纤维化为首发表现,有的是以肝炎、肝硬化为首发,另外还可以引起泌尿系功能障碍,如膀胱炎,还可以使眼睛的视力受损,可以使听力受损。另外在神经系统受损中的临床表现也是复杂多样,如头痛、神经麻痹、脑膜炎。另外可有类似脑梗塞、脑出血为首发症状。总之,莱姆病的临床症状复杂多样,临床医师要进行多方面的诊断和鉴别诊断才能够减少误诊。

莱姆病的临床分期共分成几期?每期的主要症状都有哪些?

可从疑似患者或者可疑疫区的宿主动物蜱的多种组织或体液的切片或涂片进行暗视野显微镜下直接镜下或组织涂片染色来进行病原体的直接检查。

不作为常规的诊断。

实验室可以采用的有间接免疫荧光抗体反应(IFA),ELISA和蛋白免疫印迹法(WB)。

其敏感性高,并且可进行基因分型在临床和实验室诊断和临床的病症分析上有更精确的意义。

美国CDC在1990年提出的诊断标准,主要是根据流行病学史;根据其临床表现游走性红斑或至少有一种晚期的临床表现;有意义的实验室检查结果三方面进行诊断。

我国CDC在1990年也制定了相关的流行病学史、临床表现及实验室检查综合起来进行临床诊断和确诊病例的一个诊断标准的介绍。

例:首先病人有流行病学暴露史,即在发病前30天内曾到过树林、灌木丛或草地等潜在性的蜱栖息地,或者明确有曾去过流行区,这个流行区的定义是指既往该地区至少有两例莱姆病确诊病例,或有蜱叮咬史者显示由蜱传播伯氏疏螺旋体感染的血清学证据。另外临床上可以有慢性游走性红斑,或者短暂或反复发作的非对称性关节肿,关节炎,淋巴细胞性脑炎,如神经根炎、脑脊髓炎,急性起病的一过性高度房室传导阻止等。实验室检查从感染组织或体液中分离到伯氏疏螺旋体,或从血液、脑脊液中检测到高滴度特异性抗体或双份血清特异性抗体滴度有所增高,并且可以排除梅毒或已知可引起假阳性的生物学原因,那么上述五项中有三项或三项以上者即考虑诊断。但部分患者还需要经过抗生素治疗观察,和随诊才能最终确诊。

与感染中毒综合征、纤维性肌痛、传染性单核细胞增多症、系统性红斑狼疮等感染性、风湿免疫性一些疾病进行鉴别。

风湿性心脏病、细菌性心内膜炎,细菌性脑膜炎、颅神经损伤、泌尿系统疾病等进行鉴别。

主要表现为肢皮炎等一些慢性的炎症状,需与风湿性、类风湿性、无菌性和反应性关节炎、结节病、成人STILL病,局部硬化症、亚急性硬化性脑炎等进行鉴别。

美国莱姆病的治疗指南中提出:早期可以使用口服强力霉素,或者静点头孢曲松,疗程为14天,晚期疗程延长到21到28天。

可以采用强力霉素,大剂量青霉素,头孢三嗪等治疗。疗程为14到21天,对脑脊髓炎需要30天。

2009年协和医院从1994到2008年受治的21例莱姆病患者进行了一个总结性的报告,其中提到使用的是头孢曲松合并强力霉素,疗程在14到21,21到28天不等,21例中治愈4例,好转17例,并且提出二期的莱姆病患者要经过1到4个疗程平均2个疗程的抗生素治疗,38%治愈,62%好转。而三期的患者经1到5个疗程平均2.5个疗程抗生素治疗,8%治愈,92%好转。治疗上还有许多需要探讨的地方,在总的用药原则应该有一个可寻的规律。

莱姆病是一种新发现的自然疫源性传染病,在我国的地理分布、媒介生物、宿主动物等方面还不是十分清楚。另外除了流行区域外一些地区可能恢复会出现散发病例,但在临床上容易误诊、误治而失去及时追溯流行病学相关资料的机会,所以开展流行病学调查仍然是相当重要的。另外,我们要从传染源上进行控制,主要是指防鼠和灭鼠等措施,要避免鼠类将蜱带入家中或者避免鼠类在家中乱窜以至于可能接触其带菌的尿液而感染。第三,切断传播途径,首先要控制传播媒介,没有媒介也就没有传播途径,所以蜱叮咬的防护就非常重要。蜱多停留在高约30到75cm的草端,有人或动物经过的时候会攀附在身上进行叮咬。所以首先要搞好环境卫生,及时清理杂草和落叶,减少蜱停留的环境。另外在林区工作、生活、旅游的人们要穿防护服,扎紧裤脚、袖口、颈部。暴露的部位要擦防蚊油、驱蜱油等,加强个人防护。另外,蜱叮咬后要采用局部的碘伏或者烟熏或者局麻药将蜱麻醉以后在将其完整的拔出,要保证它的虫体能够完整的取出,不能有头或者爪残留在人的身体上。在蜱叮咬后如果有任何不适都要及时到医院就诊,另外目前国际上已开展了免疫制剂的研究工作,莱姆病的疫苗也正在研究中。

莱姆病发现近30年来,一直在持续蔓延,在美国东北部及北部、欧洲和亚洲地区,莱姆病的病例呈持续上升状况。伯氏疏螺旋体(或称莱姆病螺旋体),作为莱姆病的病原体,通过在组织中播散、粘附宿主细胞和逃避免疫清除等机制引发感染。对于控制感染和清除螺旋体来说,免疫反应尤其是巨噬细胞和抗体介导的杀伤效应起到十分重要的作用。适宜这种疾病病原体存在的自然生态环境和难以有效预防的状况,预示莱姆病将成为一个持久的公共健康问题。在20世纪末,莱姆病被认为是一种新发的传染病。在亚洲、美洲和欧洲,莱姆病是目前最常见的节肢动物传播的疾病。并且这类病例不断在增加。防护服、除螨剂和美化居住环境,对个人防护莱姆病具有一定的效果。但是在夏季,这些防护手段无法完全实现。那么积极开展免疫制剂的研究工作,莱姆病的疫苗研究显得尤为重要。

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